ماده سرطانزا
ماده سرطانزا یا کارسینوژن (به انگلیسی: Carcinogen) به هرنوع از مواد، رادیونوکلئید یا اثر تابش گفته می‌شود که عامل مستقیم در ایجاد سرطان است؛ یعنی ماده‌ای که توانایی آسیب‌رسانی به ژنوم یا اختلال در فرایندهای متابولیکی سلول را داراست. مواد رادیواکتیو نیز سرطانزا هستند و فعالیت‌های سرطان‌زای آن‌ها به دلیل تابشی است (پرتوهای گاما و ذرات آلفا) که منتشر می‌کنند. مثال‌های متداول و شایع سرطانزا استنشاق آزبست، برخی دی‌اکسین‌ها، و دود تنباکو را شامل می‌گردد.
سرطان یک بیماری است که در آن سلول‌های آسیب دیده، آپوپتوز (مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده) انجام نمی‌دهند. مواد سرطانزا با تغییر متابولیسم سلولی یا آسیب رساندن مستقیم به دی‌ان‌ای در سلول‌ها، که تداخل با فرایندهای زیستی را افزایش می‌دهد و موجب تقسیم کنترل نشده و در نهایت منجر به شکل‌گیری تومورهای بدخیم می‌گردند. در حالت طبیعی آسیب در دی‌ان‌ای، اگر بیش از حد شدید باشد و قابل ترمیم نباشد، منجر به مرگ سلولی برنامه‌دار (آپوپتوز) شده ولی اگر مسیر آپوپتوز سلول آسیب دیده باشد سلول نمی‌تواند از تبدیل شدن خود به یک سلول سرطانی جلوگیری کند.
تعریف
تقسیم سلولی (پرولیفراسیون یا تکثیر) یک فرایند فیزیولوژیک است که تقریباً در تمام بافت‌ها وجود دارد. معمولاً هموستازی و تعادل بین تکثیر و آپوپتوز یا مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده، با تنظیم دقیق هر دو فرایند برای اطمینان از کارآمدی اندام‌ها و بافت‌ها، در یک سطح تعریف شده نگهداری می‌شود. جهش در دی‌ان‌ای(DNA) باعث تخریب این فرایند پیوسته و از بین رفتن تنظیم‌کننده‌های تکثیر شده و به سرطان منتهی می شود. به هم خوردن برابری بین تکثیر و مرگ یاخته باعث ایجاد توده و تومور می‌گردد. در هر دو شکل ایجاد تومور چه بدون نفوذ به بافت همسایه (مجاور) یا تغییر محل تومور و به عبارتی در حالت خوش‌خیم و چه همراه نفوذ به بافت‌های کناری یا مهاجرت به دیگر نقاط بدن توسط متاستازی یا به تعریف دیگر، در حالت بدخیم(سرطان)، به هرحال بیماری محسوب شده و شناخت بیشتر کارسینوژن را مهم می‌نمایاند.
انواع کارسینوژن
- هورمونی: سلول‌های درون پروستات، مغز، پستان و آندومتر حساس به هورمون هستند و هورمون‌ها با حساس کردن سلول‌ها در مقابل عامل کارسینوژن منجر به پیشرفت فرایند کارسینوژنیک می‌گردند.
- شیمیایی: شامل ترکیباتی هستند که باعث تغییر در دی‌ان‌ای می‌شوند.
- ویروسی: برخی ویروس‌ها با اثر بر دی‌ان‌ای بدن میزبان باعث جهش سلولی و کارسینوژنز انسانی می‌شوند.
- پرتو: پرتوها با آسیب به دی‌ان‌ای و تغییر در آن باعث کارسینوژنز می‌شوند. اشعهٔ‌ایکس و اشعهٔ ماورای بنفش (نور خورشید) می‌تواند باعث سرطان در سلول‌های سنگفرشی و بازال شود.
- بنیاد جهانی پژوهش‌های سرطان (IARC) مواد سرطانزا را از جهت قطعی بودن سرطانزایی به چهار گروه تقسیم می‌کند:
- گروه یک: ماده قطعاً برای انسان سرطانزاست مانند گاز خردل، قطران، آرسنیک و آفلاتوکسین
- گروه دو (2A): ماده به احتمال زیاد برای انسان سرطانزاست مانند
- گروه دو (2B): ماده احتمالاً برای انسان سرطانزاست مانند
- گروه سه: ماده اصولاً برای انسان سرطانزا نیست مانند
منابع کارسینوژن
اغلب کارسینوژنهای موجود در اطراف ما و در محل مشاغل، طبق گزارش بنیاد جهانی پژوهش‌های سرطان (IARC) در جدول زیر آمده‌اند
| کارسینوژن | اندام مورد تهدید یا نوع سرطان | منابع یافت شده در مشاغل گوناگون |
|---|---|---|
| آرسنیک و مشتقات آن |
| |
| آزبست |
موارد یافت شده:
| |
| بنزن |
| |
| بریلیم و مشتقات |
|
|
| کادمیوم و مشتقات |
|
|
| اکسید اتیلن |
|
|
| نیکل |
|
|
| رادون و مشتقات |
|
|
| وینیل کلرید |
|
|
| شیفتهای کاری که ساعت زیستی را مختل کند |
| |
| استنشاق ناخواسته سیگار |
| |
| قسمتهایی که مستقیم دارای رفرنس نیستند از کتاب پاتولوژی پایه استخراج شده‌اند | ||
پانویس
^ ویروس اپشتین بار با لنفوم بورکیت، ویروس هپاتیت بی با سرطان کبد و ویروس‌های پاپیلوما با سرطان گردن رحم و ویروس عامل ایدز(HIV) با سارکوما و لنفوم ارتباط دارند.
منابع
- ↑ Report on Carcinogens; U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Toxicology Program
- ↑ American Cancer Society : carcinogen's
- ↑ Dorland's medical dictionary:carcinogen
- ↑ NPT national institute of health : Carcinogen
- ↑ «International Agency for Research on Cancer». بایگانی‌شده از اصلی در ۲۱ ژوئیه ۲۰۱۱. دریافت‌شده در ۹ اکتبر ۲۰۱۱.
- ↑ Tobacco Smoke and Involuntary Smoking بایگانی‌شده در ۱۵ مارس ۲۰۱۵ توسط Wayback Machine, IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Volume 83 (2004).
- ↑ Table 6-2 in: Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K. ; Fausto, Nelson (2007). Robbins Basic Pathology. Philadelphia: Saunders. ISBN 1-4160-2973-7. 8th edition.