فلور میکروبی دستگاه گوارش
فلور میکروبی دستگاه گوارش شامل مجموعهای از میکروبها از جمله باکتریها، آرکیها و قارچهاست که در لوله گوارش انسان و سایر جانوران از جمله حشرات زندگی میکنند. روده، محل اصلی استقرار این میکروارگانیسمها در انسان است. هنگامی که مطالعهٔ فلور گوارشی در سال ۱۹۹۵ آغاز شد، تصور میشد که این میکروبها سه نقش کلیدی دارند: دفاع در برابر عوامل بیماریزا، حفظ بافت پوششی روده و متابولیزه کردن ترکیبات غیرقابل هضم در غذا. مطالعات بعدی نقش ایجاد مقاومت برای بدن در برابر میکروبها و کمک و آموزش به دستگاه ایمنی بدن را در ارتباط با محور مغز - روده نشان داد.
ترکیب میکروبی میکروبیوتای روده در مناطق مختلف دستگاه گوارش متفاوت است. روده بزرگ دارای بالاترین تراکم میکروبی ثبتشده در میان تمامی زیستگاههای روی زمین است که بین ۳۰۰ تا ۱۰۰۰ گونه مختلف را میزبانی میکند. با اینحال، ۹۹ درصد از باکتریهای روده از حدود ۳۰ یا ۴۰ گونه هستند. باکتریها همچنین تا ۶۰ درصد از تودهٔ خشک مدفوع را تشکیل میدهند. بیش از ۹۹ درصد از باکتریهای روده، بیهوازی هستند، اما در کورروده، باکتریهای هوازی نیز به تراکم بالایی میرسند. برآورد میشود که ژنوم میکروبیوتای رودهٔ انسان، حدود صد برابر اندازهٔ ژنوم انسان است.
بررسی اجمالی
در انسان، میکروبیوتای روده بیشترین تعداد باکتری و بیشترین تعداد گونه را در مقایسه با سایر نواحی بدن دارد. در انسان، فلور روده در یک تا دو سال پس از تولد ایجاد میشود، در آن زمان بافت پوششی روده و سد مخاطی رودهای که از آن ترشح میشود به نحوی ایجاد شدهاست که به فلور روده مقاوم و حتی حامی آن است. و همچنین مانعی برای جانداران بیماریزا ایجاد میکند.
رابطهٔ میان برخی از فلور روده و بدن انسان، صرفاً همسفرگی (یک همزیستی غیر مضر) نیست، بلکه یک رابطهٔ همزیستی دوسویه است.
باکتریهای روده، در سنتز ویتامینهای گروه ب و ویتامین کا و همچنین متابولیسم اسیدهای صفراوی، استرولها و بیگانهزیستها نقش دارند. اهمیت سیستمیک فلور گوارشی و ترکیباتی که آنها تولید میکنند مانند هورمونها است و بهنظر میرسد فلور روده مانند یک غده درونریز عمل میکند و اختلال در تنظیم فلور روده، با مجموعهای از شرایط التهابی و خودایمنی مرتبط است. ترکیب میکروبیوتای رودهٔ انسان در طول زمان که رژیم غذایی و سبک زندگی تغییر میکند و همچنین با تغییر وضعیت سلامتی کلی بدن، تغییر میکند.
طبقهبندی
ترکیب میکروبی میکروبیوتای گوارش در سراسر دستگاه گوارش، متفاوت است. در معده و روده کوچک، گونههای نسبتاً کمی از باکتریها بهطور کلی وجود دارند. در مقابل، روده بزرگ دارای بالاترین تراکم میکروبی در میان تمامی زیستگاههای روی زمین است. این باکتریها، از ۳۰۰ تا ۱۰۰۰ گونه مختلف هستند. با اینحال، ۹۹ درصد از این باکتریها از حدود ۳۰ یا ۴۰ گونه هستند. در نتیجهٔ فراوانی آنها در روده، این باکتریها تا ۶۰ درصد تودهٔ خشک مدفوع را نیز تشکیل میدهند. قارچها، آغازیان، آرکیها و ویروسها نیز در فلور روده وجود دارند، اما اطلاعات کمتری در مورد فعالیتهای آنها وجود دارد.
بیش از ۹۹ درصد از باکتریهای لولهٔ گوارش، بیهوازی هستند، اما در کورروده، باکتریهای هوازی به تراکم بالایی میرسند. برآورد میشود که اندازهٔ ژنوم فلور گوارشی انسان، در مجموع، حدود صد برابر اندازهٔ ژنوم انسان است.
بسیاری از گونههای فلور گوارشی، خارج از بدن میزبان خود، مورد مطالعه قرار نگرفتهاند زیرا بیشتر آنها را نمیتوان کشت داد. تعداد کمی از گونههای اصلی میکروبها وجود دارد که در اکثر افراد مشترک است اما جمعیت میکروبها میتواند در بین افراد مختلف، بسیار متفاوت باشد. در بدن یک فرد، جمعیت میکروبها در طول زمان، نسبتاً ثابت میماند اما برخی تغییرات نیز ممکن است با تغییر در سبک زندگی، رژیم غذایی و سن رخ دهد. اکنون پروژه میکروبیوم انسان برای توصیف بهتر میکروبیوتای رودهٔ انسان و سایر قسمتهای بدن، در حال انجام است.
چهار شاخه باکتریایی غالب در رودهٔ انسان عبارتاند از: فیرمیکوتها، باکتروئیدها، اکتینوباکترها و پروتئوباکتریا. بیشتر باکتریها متعلق به سردههای باکتروئیدسکلوستریدیوم، Faecalibacterium, یوباکتریوم، رومینوکوکوس , پپتوکوکوس، پپتواسترپتوکوکوس و بیفیدوباکتر هستند. سردههای دیگر، مانند اشریشیا و لاکتوباسیلوس، به میزان کمتری وجود دارند. گونههایی از سردهٔ باکتروئیدس به تنهایی حدود ۳۰ درصد از کل باکتریهای روده را تشکیل میدهند که نشان میدهد این سرده، در عملکرد میزبان، اهمیت بالایی دارد.
سردههای قارچی که در روده شناسایی شدهاند شامل کاندیدا، ساکارومایسس، آسپرژیلوس، پنیسیلیوم، رودوتورولا، ترامتس، پلئوسپورا، اسکلروتینیا، بولرا و گالاکتومایسس هستند. رودوتورولا بیشتر در افراد مبتلا به بیماری التهابی روده یافت میشود در حالی که کاندیدا بیشتر در افراد مبتلا به سیروز، هپاتیت ب و هپاتیت مزمن ب یافت میشود.
آرکیها دستهٔ بزرگ دیگری از فلور روده را تشکیل میدهند که در متابولیسم محصولات باکتریایی تخمیری مهم هستند.
صنعتیسازی با تغییرات در میکروبیوتا همراه است و کاهش تنوع، میتواند گونههای خاصی را به سمت انقراض سوق دهد. محققان در سال ۲۰۱۸، ساخت بانک اطلاعات پزشکی (Biobank) از میکروبیوتای انسانی را پیشنهاد کردند.
ترکیب و فراوانی گونهها
باکتریها
معده
بهدلیل اسیدیتهٔ بالای معده، اکثر میکروارگانیسمها نمیتوانند در آنجا زنده بمانند. ساکنان اصلی باکتریایی معده عبارتاند از: استرپتوکوکها، استافیلوکوکها، لاکتوباسیلوسها و پپتواسترپتوکوکها
هلیکوباکتر پیلوری یک باکتری مارپیچی گرم منفی است که روی مخاط معده مستقر میشود و باعث گاستریت مزمن و بیماری زخم معده میشود و از عوامل سرطانزای مؤثر در ابتلا به سرطان معده است.
رودهها
باکتریهایی که معمولاً در روده بزرگ انسان یافت میشوند | |
باکتری | احتمال حضور (٪) |
---|---|
باکتروئیدس فراژیلیس | ۱۰۰ |
باکتریوئیدس ملانینوژنیکوس | ۱۰۰ |
باکتریوئیدس اورالیس | ۱۰۰ |
انتروکوکوس فکالیس | ۱۰۰ |
اشریشیا کلی | ۱۰۰ |
سردهٔ انتروباکتر | ۴۰–۸۰ |
سرده ی کلبسیلا | ۴۰–۸۰ |
بیفیدوباکتریوم بیفیدوم | ۳۰–۷۰ |
استافیلوکوکوس اورئوس | ۳۰–۵۰ |
لاکتوباسیلوس | ۲۰–۶۰ |
کلستریدیوم پرفرنجنس | ۲۵–۳۵ |
پروتئوس میرابیلیس | ۵–۵۵ |
کلستریدیوم تتانی | ۱–۳۵ |
کلستریدیوم سپتیکوم | ۵–۲۵ |
سودوموناس آئروژینوزا | ۳–۱۱ |
سالمونلا انتریکا | ۳–۷ |
Faecalibacterium prausnitzii | معمول است. |
سردهٔ پپتواسترپتوکوکوس | معمول است. |
سردهٔ پپتوکوکوس | معمول است. |
رودهٔ کوچک بهدلیل نزدیکی و نفوذ ترکیبات معده حاوی مقدار کمی میکروارگانیسم است. کوکسیهای گرم مثبت و باسیلها، میکروارگانیسمهای غالب موجود در رودهٔ کوچک هستند. با اینحال، در قسمت انتهایی روده کوچک، شرایط قلیایی از باکتریهای گرم منفی انتروباکتریاسه محافظت میکند. فلور باکتریایی رودهٔ کوچک به طیف وسیعی از عملکردهای روده کمک میکند. فلور باکتریایی سیگنالهای تنظیمی را ارائه میکند که توسعه و کاربرد روده را ممکن میسازد. رشد بیش از حد باکتریها در رودهٔ کوچک، میتواند منجر به نارسایی روده شود.
رودهٔ بزرگ حاوی بزرگترین اکوسیستم باکتریایی در بدن انسان است. حدود ۹۹ درصد از فلور رودهٔ بزرگ و مدفوع، از بیهوازیهای اجباری مانند باکتریوئیدها و بیفیدوباکتریوم تشکیل شدهاست. عواملی که جمعیت میکروارگانیسمهای رودهٔ بزرگ را مختل میکنند عبارتاند از آنتیبیوتیکها، استرسها و انگلها.
باکتریها بیشتر فلور روده بزرگ و ۶۰ درصد از تودهٔ خشک مدفوع را تشکیل میدهند.
پنج شاخه میکروبیوتای روده: باکتروئیدوتا، فیرمیکوتها، اکتینوباکتر، پروتئوباکتریا و وروکومیکروبیوتا، به همراه باکتروئیدها و فیرمیکوتها، ۹۰ درصد از ترکیب باکتریهای روده را تشکیل میدهند. حدود ۳۰۰ تا ۱۰۰۰ گونه باکتری مختلف در روده زندگی میکنند، که عموم برآوردها، حدود ۵۰۰ گونه است. با اینحال، این احتمال وجود دارد که ۹۹٪ از باکتریها از حدود ۳۰ یا ۴۰ گونه باشند، که Faecalibacterium prausnitzii، شایعترین گونه در بزرگسالان سالم است.
تحقیقات نشان میدهد که رابطه بین فلور روده و انسان صرفاً مشترک (یک همسفرگی غیر مضر) نیست، بلکه یک رابطه همزیستی دوسویه و همزیستی است.
قارچها
قارچها و آغازیان نیز بخشی از فلور روده را تشکیل میدهند، اما اطلاعات کمتری در مورد فعالیتهای آنها وجود دارد.
ویروسها
فلور ویروسی در دستگاه گوارش انسان، عموماً از باکتریوفاژها هستند.
پژوهشها
آزمایشهایی برای بررسی تأثیر داروهای غیر آنتیبیوتیکی از طریق تجزیه و تحلیل برونتنی بر روی بیش از ۱۰۰۰ داروی موجود در بازار، علیه ۴۰ سویه از باکتریهای روده انجام شد که نتایج، نشان داد که ۲۴ درصد از داروها، رشد حداقل یکی از سویههای باکتریایی را مهار میکنند.
اثرات ورزش
اخیراً ثابت شدهاست که میکروبیوتای روده و ورزش با هم مرتبط هستند. ارتباط بین میکروبیوتای گوارشی و ورزشهای استقامتی، به شدت تمرین و وضعیت و نوع تمرین، بستگی دارد.
بیماریزایی
باکتریهای موجود در دستگاه گوارش انسان میتوانند به روشهای مختلف، در ایجاد بیماریها نقش داشته باشند. وجود یا فراوانی بیش از حد برخی از انواع باکتریها ممکن است به اختلالات التهابی مانند بیماری التهابی روده کمک کند. علاوه بر این، متابولیتهای برخی از اعضای فلور گوارشی ممکن است بر مسیرهای سیگنالدهی میزبان تأثیر بگذارند و به اختلالاتی مانند چاقی و سرطان روده بزرگ کمک کنند. در صورت تخریب بافت پوششی روده، نفوذ فلور روده به خون و سایر بخشهای بدن، میتواند منجر به سپتیسمی شود.
زخمها
عفونت هلیکوباکتر پیلوری میتواند باعث ایجاد زخم معده شود. این باکتری میتواند پس از نفوذ به بافت پوششی معده، باعث ایجاد پاسخ فاگوسیتوتیک التهابی شود و التهاب، به نوبهٔ خود، به سلولهای جداری آسیب میرساند.
بیماری کبدی
از آنجایی که کبد مستقیماً از سیاهرگ باب کبدی تغذیه میشود، هر آنچه که از بافت پوششی و سد مخاطی روده عبور کند، میتواند وارد کبد شود. دشریزگانی در فلور روده با ایجاد سیروز و بیماری کبد چرب غیر الکلی مرتبط است.
سرطان
برخی از سردههای باکتری، مانند باکتروئیدها و کلوستریدیوم، با افزایش سرعت رشد تومور مرتبط هستند. این در حالیست که سردههای دیگر، مانند لاکتوباسیلوس و بیفیدوباکتریا، باعث جلوگیری از تشکیل تومور میشوند.
سایر جانوران
ترکیب میکروبیوم رودهٔ انسان، مشابه سایر گونههای نخستیان است. با اینحال، از زمان جدا شدن تکاملی انسان، میکروبهای گوارشی انسان از نظر تنوع، کاهش یافته و ترکیب آنها نیز تغییر کردهاست.
علاوه بر انسان و مهرهداران، برخی از حشرات نیز دارای میکروبیوتای پیچیده و متنوعی هستند که نقشهای تغذیهای کلیدی دارند. جوامع میکروبی مرتبط با موریانهها میتوانند نقش مهمی در هضم لیگنوسلولز و تثبیت نیتروژن ایفا کنند. این جوامع، مختص جانور میزبان هستند و گونههای حشرات نزدیک و مشابه، شباهتهای مشابهی در ترکیب میکروبیوتای گوارشی دارند.
بیش از ۵۱ سال است که مشخص شده که تجویز دوزهای کم از عوامل ضدباکتری باعث افزایش وزن و بهبود رشد حیوانات مزرعه میشود.
منابع
- ↑ Moszak, M; Szulińska, M; Bogdański, P (15 April 2020). "You Are What You Eat-The Relationship between Diet, Microbiota, and Metabolic Disorders-A Review". Nutrients. 12 (4): 1096. doi:10.3390/nu12041096. PMC 7230850. PMID 32326604.
- ↑ Segata, N; Boernigen, D; Tickle, TL; Morgan, XC; Garrett, WS; Huttenhower, C (14 May 2013). "Computational meta'omics for microbial community studies". Molecular Systems Biology. 9: 666. doi:10.1038/msb.2013.22. PMC 4039370. PMID 23670539.
- ↑ Guarner, Francisco; Malagelada, Juan-R. (2003-02-08). "Gut flora in health and disease". The Lancet (به انگلیسی). 361 (9356): 512–519. doi:10.1016/S0140-6736(03)12489-0. ISSN 0140-6736. PMID 12583961.
- ↑ Beaugerie, Laurent; Petit, Jean-Claude (2004-04-01). "Antibiotic-associated diarrhoea". Best Practice & Research Clinical Gastroenterology (به انگلیسی). 18 (2): 337–352. doi:10.1016/j.bpg.2003.10.002. ISSN 1521-6918.
- ↑ Stephen, Alison M.; Cummings, J. H.YR 1980. "THE MICROBIAL CONTRIBUTION TO HUMAN FAECAL MASS". Journal of Medical Microbiology. 13 (1): 45–56. doi:10.1099/00222615-13-1-45. ISSN 1473-5644.
- ↑ Quigley, E. M (2013). "Gut bacteria in health and disease". Gastroenterology & Hepatology. 9 (9): 560–9. PMC 3983973. PMID 24729765.
- ↑ Sommer, Felix; Bäckhed, Fredrik (2013). "The gut microbiota — masters of host development and physiology". Nature Reviews Microbiology. 11 (4): 227–38. doi:10.1038/nrmicro2974. PMID 23435359. S2CID 22798964.
- ↑ Faderl, Martin; Noti, Mario; Corazza, Nadia; Mueller, Christoph (2015). "Keeping bugs in check: The mucus layer as a critical component in maintaining intestinal homeostasis". IUBMB Life. 67 (4): 275–85. doi:10.1002/iub.1374. PMID 25914114. S2CID 25878594.
- ↑ Sherwood, Linda; Willey, Joanne; Woolverton, Christopher (2013). Prescott's Microbiology (9th ed.). New York: McGraw Hill. pp. 713–21. ISBN 978-0-07-340240-6. OCLC 886600661.
- ↑ Clarke, Gerard; Stilling, Roman M; Kennedy, Paul J; Stanton, Catherine; Cryan, John F; Dinan, Timothy G (2014). "Minireview: Gut Microbiota: The Neglected Endocrine Organ". Molecular Endocrinology. 28 (8): 1221–38. doi:10.1210/me.2014-1108. PMC 5414803. PMID 24892638.
- ↑ Wang, Huiying; Lee, In-Seon; Braun, Christoph; Enck, Paul (2016). "Effect of Probiotics on Central Nervous System Functions in Animals and Humans: A Systematic Review". Journal of Neurogastroenterology and Motility. 22 (4): 589–605. doi:10.5056/jnm16018. PMC 5056568. PMID 27413138.
- ↑ Shen, Sj; Wong, Connie HY (2016). "Bugging inflammation: Role of the gut microbiota". Clinical & Translational Immunology. 5 (4): e72. doi:10.1038/cti.2016.12. PMC 4855262. PMID 27195115.
- ↑ Guarner, F; Malagelada, J (2003). "Gut flora in health and disease". The Lancet. 361 (9356): 512–19. doi:10.1016/S0140-6736(03)12489-0. PMID 12583961. S2CID 38767655.
- ↑ Sears, Cynthia L. (2005). "A dynamic partnership: Celebrating our gut flora". Anaerobe. 11 (5): 247–51. doi:10.1016/j.anaerobe.2005.05.001. PMID 16701579.
- ↑ Shapira, Michael (2016-07-01). "Gut Microbiotas and Host Evolution: Scaling Up Symbiosis". Trends in Ecology & Evolution (به انگلیسی). 31 (7): 539–549. doi:10.1016/j.tree.2016.03.006. ISSN 0169-5347. PMID 27039196.
- ↑ Lozupone, Catherine A.; Stombaugh, Jesse I.; Gordon, Jeffrey I.; Jansson, Janet K.; Knight, Rob (2012). "Diversity, stability and resilience of the human gut microbiota". Nature. 489 (7415): 220–30. Bibcode:2012Natur.489..220L. doi:10.1038/nature11550. PMC 3577372. PMID 22972295.
- ↑ Qin, Junjie; Li, Ruiqiang; Raes, Jeroen; Arumugam, Manimozhiyan; Burgdorf, Kristoffer Solvsten; Manichanh, Chaysavanh; Nielsen, Trine; Pons, Nicolas; Levenez, Florence (2010). "A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing". Nature. 464 (7285): 59–65. Bibcode:2010Natur.464...59.. doi:10.1038/nature08821. PMC 3779803. PMID 20203603.
- ↑ Shanahan, Fergus (2002). "The host–microbe interface within the gut". Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. 16 (6): 915–31. doi:10.1053/bega.2002.0342. PMID 12473298.
- ↑ Tap, Julien; Mondot, Stanislas; Levenez, Florence; Pelletier, Eric; Caron, Christophe; Furet, Jean-Pierre; Ugarte, Edgardo; Muñoz-Tamayo, Rafael; Paslier, Denis L. E. (2009). "Towards the human intestinal microbiota phylogenetic core". Environmental Microbiology. 11 (10): 2574–84. doi:10.1111/j.1462-2920.2009.01982.x. PMID 19601958.
- ↑ O'Hara, Ann M; Shanahan, Fergus (2006). "The gut flora as a forgotten organ". EMBO Reports. 7 (7): 688–93. doi:10.1038/sj.embor.7400731. PMC 1500832. PMID 16819463.
- ↑ Khanna, Sahil; Tosh, Pritish K (2014). "A Clinician's Primer on the Role of the Microbiome in Human Health and Disease". Mayo Clinic Proceedings. 89 (1): 107–14. doi:10.1016/j.mayocp.2013.10.011. PMID 24388028.
- ↑ Cui, Lijia; Morris, Alison; Ghedin, Elodie (2013). "The human mycobiome in health and disease". Genome Medicine. 5 (7): 63. doi:10.1186/gm467. ISSN 1756-994X. PMC 3978422. PMID 23899327.
- ↑ Erdogan, Askin; Rao, Satish S. C (2015). "Small Intestinal Fungal Overgrowth". Current Gastroenterology Reports. 17 (4): 16. doi:10.1007/s11894-015-0436-2. PMID 25786900.
- ↑ Bello, Maria G. Dominguez; Knight, Rob; Gilbert, Jack A.; Blaser, Martin J. (4 October 2018). "Preserving microbial diversity". Science. 362 (6410): 33–34. Bibcode:2018Sci...362...33B. doi:10.1126/science.aau8816. PMID 30287652.
- ↑ «[WorldCat.org]». www.worldcat.org. دریافتشده در ۲۰۲۲-۰۴-۲۸.
- ↑ Kenneth Todar (2012). "The Normal Bacterial Flora of Humans". Todar's Online Textbook of Bacteriology. Retrieved June 25, 2016.
- ↑ Quigley, Eamonn M.M; Quera, Rodrigo (2006). "Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Roles of Antibiotics, Prebiotics, and Probiotics". Gastroenterology. 130 (2): S78–90. doi:10.1053/j.gastro.2005.11.046. PMID 16473077.
- ↑ Cho, I.; Yamanishi, S.; Cox, L.; Methé, B. A.; Zavadil, J.; Li, K.; Gao, Z.; Mahana, D.; Raju, K. (2012). "Antibiotics in early life alter the murine colonic microbiome and adiposity". Nature. 488 (7413): 621–26. Bibcode:2012Natur.488..621C. doi:10.1038/nature11400. PMC 3553221. PMID 22914093.
- ↑ Quigley, Eamonn M. M.; Quera, Rodrigo (2006-02-01). "Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Roles of Antibiotics, Prebiotics, and Probiotics". Gastroenterology (به انگلیسی). 130 (2): S78–S90. doi:10.1053/j.gastro.2005.11.046. ISSN 0016-5085.
- ↑ University of Glasgow. 2005. The normal gut flora. Available through web archive. Accessed May 22, 2008
- ↑ Braune A, Blaut M (2016). "Bacterial species involved in the conversion of dietary flavonoids in the human gut". Gut Microbes. 7 (3): 216–234. doi:10.1080/19490976.2016.1158395. PMC 4939924. PMID 26963713.
- ↑ Steinhoff, U (2005). "Who controls the crowd? New findings and old questions about the intestinal microflora". Immunology Letters. 99 (1): 12–16. doi:10.1016/j.imlet.2004.12.013. PMID 15894105.
- ↑ Gibson, Glenn R (2004). "Fibre and effects on probiotics (the prebiotic concept)". Clinical Nutrition Supplements. 1 (2): 25–31. doi:10.1016/j.clnu.2004.09.005.
- ↑ Miquel, S; Martín, R; Rossi, O; Bermúdez-Humarán, LG; Chatel, JM; Sokol, H; Thomas, M; Wells, JM; Langella, P (2013). "Faecalibacterium prausnitzii and human intestinal health". Current Opinion in Microbiology. 16 (3): 255–61. doi:10.1016/j.mib.2013.06.003. PMID 23831042.
- ↑ Nash, Andrea K; Auchtung, Thomas A; Wong, Matthew C; Smith, Daniel P; Gesell, Jonathan R; Ross, Matthew C; Stewart, Christopher J; Metcalf, Ginger A; Muzny, Donna M (2017). "The gut mycobiome of the Human Microbiome Project healthy cohort". Microbiome. 5 (1): 153. doi:10.1186/s40168-017-0373-4. PMC 5702186. PMID 29178920.
- ↑ Scarpellini, Emidio; Ianiro, Gianluca; Attili, Fabia; Bassanelli, Chiara; De Santis, Adriano; Gasbarrini, Antonio (2015). "The human gut microbiota and virome: Potential therapeutic implications". Digestive and Liver Disease. 47 (12): 1007–12. doi:10.1016/j.dld.2015.07.008. PMC 7185617. PMID 26257129.
- ↑ Maier, Lisa; Pruteanu, Mihaela; Kuhn, Michael; Zeller, Georg; Telzerow, Anja; Anderson, Exene Erin; Brochado, Ana Rita; Fernandez, Keith Conrad; Dose, Hitomi (2018). "Extensive impact of non-antibiotic drugs on human gut bacteria". Nature. 555 (7698): 623–628. Bibcode:2018Natur.555..623M. doi:10.1038/nature25979. PMC 6108420. PMID 29555994.
- ↑ Clauss, Matthieu; Gérard, Philippe; Mosca, Alexis; Leclerc, Marion (2021). "Interplay Between Exercise and Gut Microbiome in the Context of Human Health and Performance". Frontiers in Nutrition. 8: 637010. doi:10.3389/fnut.2021.637010. PMC 8222532. PMID 34179053.
- ↑ Kamboj, AK; Cotter, TG; Oxentenko, AS (2017). "Helicobacter pylori: The Past, Present, and Future in Management". Mayo Clinic Proceedings. 92 (4): 599–604. doi:10.1016/j.mayocp.2016.11.017. ISSN 0025-6196. PMID 28209367.
- ↑ "Peptic ulcer disease" (PDF). The Johns Hopkins University School of Medicine. 2013. Retrieved 21 October 2020.
- ↑ Minemura, Masami (2015). "Gut microbiota and liver diseases". World Journal of Gastroenterology. 21 (6): 1691–702. doi:10.3748/wjg.v21.i6.1691. PMC 4323444. PMID 25684933.
- ↑ Syn, Nicholas L; Teng, Michele W L; Mok, Tony S K; Soo, Ross A (2017). "De-novo and acquired resistance to immune checkpoint targeting". The Lancet Oncology. 18 (12): e731–41. doi:10.1016/s1470-2045(17)30607-1. PMID 29208439.
- ↑ Moeller, Andrew H.; Li, Yingying; Ngole, Eitel Mpoudi; Ahuka-Mundeke, Steve; Lonsdorf, Elizabeth V.; Pusey, Anne E.; Peeters, Martine; Hahn, Beatrice H.; Ochman, Howard (2014-11-18). "Rapid changes in the gut microbiome during human evolution". Proceedings of the National Academy of Sciences (به انگلیسی). 111 (46): 16431–16435. Bibcode:2014PNAS..11116431M. doi:10.1073/pnas.1419136111. ISSN 0027-8424. PMC 4246287. PMID 25368157.
- ↑ Engel, P.; Moran, N. (2013). "The gut microbiota of insects–diversity in structure and function". FEMS Microbiology Reviews. 37 (5): 699–735. doi:10.1111/1574-6976.12025. PMID 23692388.
- ↑ Brune, A. (2014). "Symbiotic digestion of lignocellulose in termite guts". Nature Reviews Microbiology. 12 (3): 168–80. doi:10.1038/nrmicro3182. PMID 24487819.
- ↑ Dietrich, C.; Köhler, T.; Brune, A. (2014). "The cockroach origin of the termite gut microbiota: patterns in bacterial community structure reflect major evolutionary events". Applied and Environmental Microbiology. 80 (7): 2261–69. Bibcode:2014ApEnM..80.2261D. doi:10.1128/AEM.04206-13. PMC 3993134. PMID 24487532.
- ↑ Mikaelyan, A.; Dietrich, C.; Köhler, T.; Poulsen, M.; Sillam-Dussès, D.; Brune, A. (2015). "Diet is the primary determinant of bacterial community structure in the guts of higher termites". Molecular Ecology. 24 (20): 5824–95. doi:10.1111/mec.13376. PMID 26348261.