بیاشتهایی عصبی
بی اشتهایی عصبی (به فرانسوی: Anorexie mentale) نوعی اختلال روانی در غذا خوردن است که در آن بیمار از خوردن غذا به میزان کافی و با وجود گرسنگی امتناع میورزد. این روند که معمولاً با آغاز و زیادهروی در یک رژیم غذایی آغاز میشود به دلیل کاهش شدید وزن میتواند منجر به مخاطرات مرگباری گردد. عدم تصور صحیح از شکل بدن و تناسب اندام، همچنین فشارهای اجتماعی و تصویرسازی نادرست رسانهای از وزن ایدهآل از دلایل بروز این بیماری شمرده میشود. بیاشتهایی عصبی با علائمی چون خوردن مقدار بسیار کم غذا با کالری بسیار اندک، قطع شدن قاعدگی، فشار خون پایین، کمبود چربی در بدن، زردی و رنگ پریدگی پوست، افسردگی، ضعف ماهیچههای قلبی و یا ایست قلبی بروز مییابد و در صورت عدم ارجاع به متخصصین برای آغاز فرآیند درمان به بیماریهای قلبی و دیگر بیمارهای مرگبار خواهد انجامید. از جمله کسانی که به این اختلال مبتلا بود تاپ مدل فرانسوی ایزابل کارو بود که در ۲۸ سالگی درگذشت.بیاشتهایی عصبی، که اغلب به آن بیاشتهایی گفته می شود، نوعی اختلال در غذا خوردن است که با کمبود وزن، محدودیت غذایی، ترس از افزایش وزن و تمایل شدید به لاغری مشخص میشود. بسیاری از افراد مبتلا به بیاشتهایی حتی اگر در حقیقت، کم وزن هم باشند، خود را دارای اضافه وزن میدانند. آنها اغلب انکار میکنند که مشکل کموزنی دارند. آنها مرتباً خود را وزن میکنند و تنها مقادیر کمی از غذاهای خاصی میخورند. برخی بیش از حد ورزش میکنند، خود را مجبور به استفراغ میکنند یا از ملینها برای کاهش وزن استفاده میکنند. از جمله عوارض ممکن است پوکی استخوان، ناباروری و آسیب قلبی باشد. در زنان غالباً قاعدگی قطع میشود. در موارد شدید بیاشتهایی که افراد به طور مستمر امتناع از مصرف غذا دارند و برای افزایش وزن نیازمند مداخلات قابل توجه هستند ممکن است پس از درخواست پدر و مادر و یا قیم خود با توسل به زور تحت تغذیه از طریق لوله معده قرار بگیرند.. در حال حاضر علت آن مشخص نیست. به نظر میرسد برخی از اجزای ژنتیکی در دوقلوهای یکسان بیشتر از دوقلوهای غیرهمسان تحت تأثیر قرار دارند. به نظر می رسد عوامل فرهنگی نیز نقش مهمی دارند و جوامعی که به لاغری اهمیت می دهند دارای نرخ بالاتری از بیماری هستند. علاوه بر این ، بیشتر در بین افرادی که در فعالیت هایی که به لاغری اهمیت می دهند ، مانند دو و میدانی در سطح بالا ، مدلینگ و رقص ، رخ می دهد. بی اشتهایی غالباً به دنبال یک واقعه مهم تغییر دهنده زندگی یا استرس ایجاد می شود. تشخیص ،به وزن قابل توجهی کم نیاز دارد. شدت بیماری بر اساس شاخص توده بدنی (BMI) در بزرگسالان مبتلا به بیماری خفیف با BMI بیشتر از 17 ، BMI متوسط 16 تا 17 ، BMI شدید 15 تا 16 و BMI شدید کمتر از 15 است. در کودکان از BMI برای صدک های سن کمتر از صدک های 5 معمولاً استفاده می شود. درمان بی اشتهایی شامل رسیدن به وزن نرمال ، درمان مشکلات اساسی روانشناختی و پرداختن به رفتارهایی است که مشکل را تقویت می کنند. در حالی که داروها به افزایش وزن کمک نمی کنند ، اما ممکن است از آنها برای کمک به اضطراب یا افسردگی همراه استفاده شود . روشهای مختلف درمانی ممکن است مفید باشد ، مانند درمان شناختی رفتاری یا روشی که والدین مسئولیت تغذیه کودک خود را به نام خانواده درمانی مودسلی بر عهده می گیرند. گاهی اوقات افراد برای بازیابی وزن نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارند. شواهد مربوط به بهره مندی از تغذیه لوله بینی - معلوم نیست. چنین مداخله ای ممکن است برای بیماران بی اشتهایی و کارکنان مراقبت های بهداشتی بسیار ناراحت کننده باشد ، در صورتی که خلاف میل بیمار تحت محدودیت اعمال شود. برخی از افراد مبتلا به بی اشتهایی فقط یک اپیزود دارند و بهبود می یابند در حالی که ممکن است در طی سالهای دیگر دوره های مکرر در دیگران رخ دهد. بسیاری از عوارض با بدست آوردن وزن بهبود می یابند یا برطرف می شوند. تخمین زده می شود که در برخی از دوره های زندگی در 0.9٪ تا 3.3٪ زنان و 0.2٪ تا 0.3٪ مردان در کشورهای غربی رخ دهد. در حدود 0.4٪ از زنان جوان در یک سال معین مبتلا هستند و تخمین زده می شود که ده برابر بیشتر از مردان در زنان رخ دهد. نرخ در بیشتر کشورهای در حال توسعه نامشخص است. غالباً در دوران نوجوانی یا بزرگسالی شروع می شود. در حالی که بی اشتهایی در طی قرن 20 معمولاً تشخیص داده می شود ، مشخص نیست که آیا این امر به دلیل افزایش فرکانس یا تشخیص بهتر آن بوده است. در سال 2013 ، به طور مستقیم منجر به حدود 600 مرگ در سراسر جهان شد ، در حالی که 400 مرگ در سال 1990 بود. اختلالات خوردن همچنین باعث افزایش خطر مرگ فرد در طیف وسیعی از دلایل دیگر از جمله خودکشی می شود . حدود 5٪ از افراد مبتلا به بی اشتهایی در طی یک دوره ده ساله بر اثر عوارض جان خود را از دست می دهند ، تقریباً 6 برابر خطر افزایش یافته است. اصطلاح "بی اشتهایی عصبی" اولین بار در سال 1873 توسط ویلیام گول برای توصیف این بیماری استفاده شد.
بیاشتهایی عصبی | |
---|---|
تخصص | روانپزشکی، روانشناسی بالینی |
طبقهبندی و منابع بیرونی | |
آیسیدی-۱۰ | F50.0-F50.1 |
آیسیدی-۹-سیام | 307.1 |
اُمیم | ۶۰۶۷۸۸ |
دادگان بیماریها | 749 |
ئیمدیسین | emerg/۳۴ med/144 |
پیشنت پلاس | بیاشتهایی عصبی |
سمپ | D000856 |
علائم و نشانه ها
بی اشتهایی عصبی نوعی اختلال خوردن است که با تلاش برای کاهش وزن تا حد گرسنگی مشخص می شود . یک فرد مبتلا به بی اشتهایی عصبی ممکن است تعدادی از علائم و نشانه ها را از خود بروز دهد ، نوع و شدت آن ممکن است متفاوت باشد و ممکن است وجود داشته باشد اما به راحتی آشکار نشود. آنورکسیا عصبی و سو تغذیه مرتبط با آن که ناشی از گرسنگی است ، می تواند در هر ارگان اصلی بدن عوارضی ایجاد کند. هیپوكالمی ، افت سطح پتاسیم در خون ، نشانه بی اشتهایی عصبی است. افت قابل توجه پتاسیم می تواند باعث ریتم غیر طبیعی قلب ، یبوست ، خستگی ، آسیب عضلانی و فلج شود . علائم ممکن است شامل موارد زیر باشد:
- شاخص توده بدن کم برای سن و قد فرد.
- آمنوره ، علامتی که پس از کاهش وزن طولانی مدت رخ می دهد. باعث می شود قاعدگی متوقف شود ، موها شکننده شوند و پوست زرد و ناسالم شود.
- ترس حتی از کوچکترین افزایش وزن. انجام تمام اقدامات پیشگیرانه برای جلوگیری از افزایش وزن یا "اضافه وزن".
- کاهش سریع و مداوم وزن .
- Lanugo : موهای نرم و ظریف روی صورت و بدن رشد می کند.
- وسواس در شمارش کالری و نظارت بر محتوای چربی غذا.
- مشغله غذا ، دستور العمل یا پخت و پز ؛ ممکن است شامهای مفصلی برای دیگران بپزند ، اما خودشان غذا نخورند یا قسمت خیلی کمی از آنها را مصرف کنند.
- محدودیت های غذایی علی رغم کمبود وزن یا وزن مناسب.
- تشریفات غذایی ، مانند برش دادن غذا به تکه های ریز ، امتناع از خوردن غذا در اطراف دیگران و مخفی کردن یا دور ریختن غذا.
- پاکسازی: ممکن است از ملین ها ، قرص های رژیمی ، شربت ipecac یا قرص های آب برای دفع غذا پس از خوردن غذا استفاده کنید یا ممکن است استفراغ ایجاد کنند، اگرچه این علامت شایع پرخوری است.
- ورزش بیش از حد از جمله ورزش میکرو ، به عنوان مثال انجام حرکات مداوم کوچک انگشتان دست و پا.
- تصور از خود به عنوان فرد دارای اضافه وزن ، در تضاد با واقعیت کم وزنی.
- عدم تحمل سرما و شکایت مکرر از سرماخوردگی ؛ در تلاش برای صرفه جویی در انرژی به دلیل سو تغذیه ، ممکن است دمای بدن ( هیپوترمی) کاهش یابد.
- افت فشار خون یا افت فشار خون وضعیتی .
- برادی کاردی یا تاکی کاردی .
- افسردگی ، اختلالات اضطرابی و بی خوابی .
- تنهایی : ممکن است از دوستان و خانواده اجتناب کرده و گوشه گیر و پنهان کارتر شود.
- اتساع شکم .
- هالیتوز یا بوی بد دهان (به علت استفراغ یا کتوز ناشی از گرسنگی).
- خشکی مو و پوست و همچنین کم پشتی مو.
- خستگی مزمن
- تغییرات سریع خلق و خوی.
- تغییر رنگ پا باعث ظاهر نارنجی می شود.
- داشتن تنش شدید عضلانی ، درد و درد.
- شواهد / عادات خودآزاری یا تنفر از خود.
- تحسین افراد لاغرتر.
- ناباروری
مشکلات مرتبط
سایر مسائل روانشناختی ممکن است همراه با بی اشتهایی عصبی باشد. بعضی از آنها معیارهای تشخیص جداگانه محور I یا اختلال شخصیتی را دارند که با محوریت دوم رمزگذاری شده و بنابراین با اختلال خوردن تشخیص داده شده همراه است. برخی از افراد دارای یک اختلال قبلی هستند که ممکن است آسیب پذیری آنها را در برابر ابتلا به اختلال خوردن افزایش دهد و برخی دیگر پس از آن به آنها مبتلا می شوند. نشان داده شده است که وجود اختلال روانپزشکی Axis I یا Axis II بر شدت و نوع علائم بی اشتهایی عصبی در نوجوانان و بزرگسالان تأثیر می گذارد. وسواس و اختلال شخصیت وسواسی (OCPD) با AN ، به ویژه زیرگروه محدود کننده بسیار همراه هستند. OCPD با علائم شدیدتر و پیش آگهی بدتر در ارتباط است. علت ارتباط بین اختلالات شخصیت و اختلالات خوردن هنوز به طور کامل مشخص نشده است. سایر بیماری های همزمان شامل افسردگی ، اعتیاد به الکل ، اختلال شخصیت مرزی و سایر اختلالات شخصیتی ، اختلالات اضطرابی ، اختلال بیش فعالی با کمبود توجه ، و اختلال بدشکلی بدن (BDD) است. افسردگی و اضطراب شایعترین بیماریهای همراه است ، و افسردگی با نتیجه بدتری همراه است.
علل بیماری
شواهدی در مورد عوامل خطر بیولوژیکی ، روانی ، رشدی و فرهنگی اجتماعی وجود دارد ، اما علت دقیق اختلالات خوردن مشخص نیست.
ژنتیکی
بی اشتهایی عصبی بسیار وراثتی است . مطالعات دوقلو میزان وراثت پذیری بین 28 تا 58 درصد را نشان داده است. اقوام درجه یک مبتلایان به بی اشتهایی تقریباً 12 برابر خطر ابتلا به بی اشتهایی را دارند.
محیطی
عوارض زنان و زایمان : عوارض قبل از تولد و پری ناتال مانند زایمان زودرس ، کم خونی مادر ، دیابت شیرین ، پره اکلامپسی ، انفارکتوس جفت و ناهنجاری های قلب نوزاد ممکن است در ایجاد بی اشتهایی عصبی نقش داشته باشد. عوارض نوزادی همچنین ممکن است بر جلوگیری از آسیب بالا، که یکی از ویژگی های شخصیتی مرتبط با ایجاد AN است تأثیر بگذارد.
اجتماعی
این افزایش به آسیب پذیری و درونی سازی ایده آل های بدن مرتبط بوده است. افراد در مشاغلی که فشار اجتماعی خاصی برای لاغر شدن دارند (مانند مدلها و رقصنده ها) بیشتر دچار بی اشتهایی می شوند ، و کسانی که دچار بی اشتهایی هستند تماس بسیار بیشتری با منابع فرهنگی دارند که باعث کاهش وزن می شوند. این روند همچنین می تواند برای افرادی که در برخی از ورزش ها شرکت می کنند مانند جوکی ها و کشتی ها مشاهده شود. در ورزش با تأکید بر زیبایی ، در مواردی که چربی کم بدن مزیت دارد ، و ورزشهایی که فرد باید وزن خود را برای رقابت افزایش دهد ، شیوع بالاتری از بی اشتهایی عصبی دارد.
تاثیر رسانه ها
تماس مداوم با رسانه هایی که ایده آل های بدن را ارائه می دهند ممکن است یک عامل خطر برای نارضایتی بدن و بی اشتهایی عصبی باشد. ایده آل فرهنگی برای فرم اندام مردان و زنان همچنان به نفع زنان لاغر و مردان عضلانی ورزشکار V شکل است. یک بررسی در سال 2002 نشان داد که ، از بین مجله هایی که در بین افراد 18 تا 24 سال محبوب ترین است ،انهایی که توسط مردان خوانده می شوند ، بر خلاف آنچه توسط زنان خوانده می شوند ، بیشتر دارای تبلیغات و مقالات مربوط به شکل هستند تا رژیم. عدم رضایت از بدن و درونی شدن ایده آل های بدن از عوامل خطر بی اشتهایی عصبی است که سلامتی جمعیت مرد و زن را تهدید می کند.
مکانیسم
شواهد حاصل از مطالعات فیزیولوژیکی ، دارویی و تصویربرداری عصبی نشان می دهد که سروتونین (5-HT نیز نامیده می شود) ممکن است در بی اشتهایی نقش داشته باشد. در افرادی که به شدت بدحال هستند، تغییرات متابولیکی ممکن است تعدادی از یافته های بیولوژیکی را در افراد مبتلا به بی اشتهایی ایجاد کند که لزوماً عامل رفتار بی اشتهایی نیستند. به عنوان مثال ، پاسخهای هورمونی غیرطبیعی به چالشهای داروهای سروتونرژیک در طی بیماری حاد مشاهده شده است ، اما بهبودی مشاهده نشده است. با این وجود ، افزایش غلظت مایع مغزی نخاعی اسید 5-هیدروکسی اندول استیک (متابولیتی از سروتونین) و تغییر در رفتار بی اشتهایی در پاسخ به کاهش حاد تریپتوفان ( تریپتوفان پیش ماده متابولیکی سروتونین است) از بی اشتهایی پشتیبانی می کند. گزارش شده است که فعالیت گیرنده های 5-HT 2A در بیماران مبتلا به بی اشتهایی در تعدادی از مناطق قشر مغز کمتر است ، این امر مستلزم پتانسیل اتصال کمتر این گیرنده است که توسط PET یا SPECT اندازه گیری می شود. اگرچه این یافته ها ممکن است توسط اختلالات روانپزشکی همراه اشتباه گرفته شود ، اما به طور کلی آنها نشان دهنده تاثیر سروتونین در بی اشتهایی است.
تشخیص
ارزیابی تشخیصی شامل شرایط فعلی فرد ، سابقه زندگی ، علائم فعلی و سابقه خانوادگی فرد است. این ارزیابی همچنین شامل یک معاینه حالت روانی است ، که ارزیابی خلق و خوی فعلی و محتوای فکر فرد است ، با تمرکز بر دیدگاه ها در مورد وزن و الگوهای غذا خوردن.
DSM-5
آنورکسیا عصبی در آخرین بازبینی کتابچه راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM 5) در گروه اختلالات تغذیه طبقه بندی شده است. عدد مشخص BMI وجود ندارد که وزن کم مورد نیاز برای تشخیص بی اشتهایی عصبی را تعریف کند. معیارهای تشخیصی بی اشتهایی عصبی (که همه آنها برای تشخیص باید رعایت شوند) عبارتند از: محدود کردن مصرف انرژی که منجر به کاهش وزن بدن می شود. ترس شدید از افزایش وزن یا رفتارهای مداوم که در افزایش وزن تداخل ایجاد می کند. اختلال در نحوه تجربه وزن یا شکل بدن فرد یا عدم شناخت در مورد خطرات وزن کم بدن. معیار آمنوره نسبت به نسخه قبلی حذف شده است.
انواع
دو نوع بی اشتهایی عصبی داریم: نوع پرخوری / پاکسازی: فرد پرخوری می کند یا رفتار پاکسازی را به عنوان وسیله ای برای کاهش وزن انجام می دهد. نوع محدود کننده: فرد از محدود کردن مصرف غذا ، روزه ، قرص های رژیمی یا ورزش به عنوان وسیله ای برای کاهش وزن استفاده می کند.
درمان
درمان بر سه اصل استوار است: رساندن فرد به وزن نرمال درمان اختلال هایروانشناختی همزمان؛ کاهش یا حذف رفتارها یا افکاری که در اصل منجر به اختلال شده است.
رژیم
رژیم غذایی مهمترین عامل درمان در افراد مبتلا به بی اشتهایی عصبی است و باید متناسب با نیازهای هر فرد باشد. هنگام تنظیم برنامه های غذایی و همچنین غذاهایی که چگالی انرژی بیشتری دارند ، تنوع غذایی مهم است. افراد باید کالری کافی مصرف کنند ، این کار به آرامی شروع می شود و با سرعت اندازه گیری شده افزایش می یابد. شواهد مربوط به نقش مکمل روی در هنگام تغذیه مشخص نیست.
رواندرمانی
روان درمانی برای افراد مبتلا به AN چالش برانگیز است زیرا ممکن است برای لاغری ارزش قائل شوند و به دنبال حفظ کنترل و مقاومت در برابر تغییر باشند. برخی مطالعات نشان می دهد که درمان مبتنی بر خانواده در نوجوانان مبتلا به AN نسبت به درمان فردی برتر است. با توجه به ماهیت این بیماری ، درمان افراد مبتلا به AN می تواند دشوار باشد زیرا آنها از افزایش وزن ترس دارند. در ابتدا ایجاد تمایل به تغییر مهم است.
جستارهای وابسته
- بینج ایتینگ
پانویس
- ↑ «علائم هشدار دهنده بیاشتهایی عصبی». همشهری آن لاین. بایگانیشده از اصلی در ۱۰ ژوئن ۲۰۰۸. دریافتشده در ۲۵ اکتبر ۲۰۰۸.
- ↑ «بیاشتهایی عصبی فقط به کمک شما درمان میشود». parsipic.com. بایگانیشده از اصلی در 5 دسامبر 2007. دریافتشده در 25 اكتبر 2008.
- ↑ «بیماری لاغری عصبی(Anorexia)». مجله اینترنتی سپهر.
- ↑
- ↑ "What are Eating Disorders?". NIMH. Archived from the original on 23 May 2015. Retrieved 24 May 2015.
- ↑ Attia E (2010). "Anorexia nervosa: current status and future directions". Annual Review of Medicine. 61 (1): 425–35. doi:10.1146/annurev.med.050208.200745. PMID 19719398.
- ↑
- ↑ "Proxy definition and meaning | Collins English Dictionary". www.collinsdictionary.com (به انگلیسی). Retrieved 2020-10-02.
- ↑ Kodua, Michael; Mackenzie, Jay-Marie; Smyth, Nina (2020). "Nursing assistants' experiences of administering manual restraint for compulsory nasogastric feeding of young persons with anorexia nervosa". International Journal of Mental Health Nursing (به انگلیسی). n/a (n/a): 1181–1191. doi:10.1111/inm.12758. ISSN 1447-0349. PMID 32578949.
- ↑ "Force-Feeding of Anorexic Patients and the Right to Die" (PDF). Archived from the original (PDF) on 23 November 2020. Retrieved 5 March 2021.
- ↑ Arcelus J, Witcomb GL, Mitchell A (March 2014). "Prevalence of eating disorders amongst dancers: a systemic review and meta-analysis". European Eating Disorders Review. 22 (2): 92–101. doi:10.1002/erv.2271. PMID 24277724.
- ↑ Hay P (July 2013). "A systematic review of evidence for psychological treatments in eating disorders: 2005-2012". The International Journal of Eating Disorders. 46 (5): 462–9. doi:10.1002/eat.22103. PMID 23658093.
- ↑ "Feeding and eating disorders" (PDF). American Psychiatric Publishing. 2013. Archived from the original (PDF) on 1 May 2015. Retrieved 9 April 2015.
- ↑ "Eating Disorders: Core Interventions in the Treatment and Management of Anorexia Nervosa, Bulimia Nervosa and Related Eating Disorders" (PDF). 2004. p. 103. PMID 23346610.
- ↑ Smink FR, van Hoeken D, Hoek HW (August 2012). "Epidemiology of eating disorders: incidence, prevalence and mortality rates". Current Psychiatry Reports. 14 (4): 406–14. doi:10.1007/s11920-012-0282-y. PMC 3409365. PMID 22644309.
- ↑ Naghavi M, Wang H, Lozano R, Davis A, Liang X, Zhou M, et al. (January 2015). "Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet. 385 (9963): 117–71. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604. PMID 25530442.
- ↑ Espie J, Eisler I (2015). "Focus on anorexia nervosa: modern psychological treatment and guidelines for the adolescent patient". Adolescent Health, Medicine and Therapeutics. 6: 9–16. doi:10.2147/AHMT.S70300. PMC 4316908. PMID 25678834.
- ↑ Gull WW (September 1997). "Anorexia nervosa (apepsia hysterica, anorexia hysterica). 1868". Obesity Research. 5 (5): 498–502. doi:10.1002/j.1550-8528.1997.tb00677.x. PMID 9385628.
- ↑ Surgenor LJ, Maguire S (2013). "Assessment of anorexia nervosa: an overview of universal issues and contextual challenges". Journal of Eating Disorders. 1 (1): 29. doi:10.1186/2050-2974-1-29. PMC 4081667. PMID 24999408.
- ↑ Strumia R (September 2009). "Skin signs in anorexia nervosa". Dermato-Endocrinology. 1 (5): 268–70. doi:10.4161/derm.1.5.10193. PMC 2836432. PMID 20808514.
- ↑ Miller KK (September 2013). "Endocrine effects of anorexia nervosa". Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 42 (3): 515–28. doi:10.1016/j.ecl.2013.05.007. PMC 3769686. PMID 24011884.
- ↑ Walsh JM, Wheat ME, Freund K (August 2000). "Detection, evaluation, and treatment of eating disorders the role of the primary care physician". Journal of General Internal Medicine. 15 (8): 577–90. doi:10.1046/j.1525-1497.2000.02439.x. PMC 1495575. PMID 10940151.
- ↑
- ↑
- ↑ "Anorexia Nervosa". National Association of Anorexia Nervosa and Associated Disorders. Archived from the original on 13 April 2014. Retrieved 15 April 2014.
- ↑ Marzola E, Nasser JA, Hashim SA, Shih PA, Kaye WH (November 2013). "Nutritional rehabilitation in anorexia nervosa: review of the literature and implications for treatment". BMC Psychiatry. 13 (1): 290. doi:10.1186/1471-244X-13-290. PMC 3829207. PMID 24200367.
- ↑
- ↑ Haller E (December 1992). "Eating disorders. A review and update". The Western Journal of Medicine. 157 (6): 658–62. PMC 1022101. PMID 1475950.
- ↑ Strober, Michael; Freeman, Roberta; Lampert, Carlyn; Diamond, Jane (2007). "The association of anxiety disorders and obsessive compulsive personality disorder with anorexia nervosa: Evidence from a family study with discussion of nosological and neurodevelopmental implications". International Journal of Eating Disorders (به انگلیسی). 40 (S3): S46–S51. doi:10.1002/eat.20429. ISSN 1098-108X. PMID 17610248.
- ↑ Brand-Gothelf, Ayelet; Leor, Shani; Apter, Alan; Fennig, Silvana (2014). "The Impact of Comorbid Depressive and Anxiety Disorders on Severity of Anorexia Nervosa in Adolescent Girls". The Journal of Nervous and Mental Disease (به انگلیسی). 202 (10): 759–762. doi:10.1097/NMD.0000000000000194. ISSN 0022-3018. PMID 25265267.
- ↑ Godier LR, Park RJ (2014). "Compulsivity in anorexia nervosa: a transdiagnostic concept". Frontiers in Psychology. 5: 778. doi:10.3389/fpsyg.2014.00778. PMC 4101893. PMID 25101036.
- ↑ Crane AM, Roberts ME, Treasure J (November 2007). "Are obsessive-compulsive personality traits associated with a poor outcome in anorexia nervosa? A systematic review of randomized controlled trials and naturalistic outcome studies". The International Journal of Eating Disorders. 40 (7): 581–8. doi:10.1002/eat.20419. PMID 17607713.
- ↑ Gárriz, Miguel; Andrés-Perpiñá, Susana; Plana, Maria Teresa; Flamarique, Itziar; Romero, Sonia; Julià, Laia; Castro-Fornieles, Josefina (2020-04-30). "Personality disorder traits, obsessive ideation and perfectionism 20 years after adolescent-onset anorexia nervosa: a recovered study". Eating and Weight Disorders - Studies on Anorexia, Bulimia and Obesity (به انگلیسی). doi:10.1007/s40519-020-00906-7. ISSN 1590-1262. PMID 32350776.
However, prospective studies are still scarce and the results from current literature regarding causal connections between AN and personality are unavailable.
- ↑ Casper RC (1998). "Depression and eating disorders". Depression and Anxiety. 8 Suppl 1 (Suppl 1): 96–104. doi:10.1002/(SICI)1520-6394(1998)8:1+<96::AID-DA15>3.0.CO;2-4. PMID 9809221.
- ↑
- ↑
- ↑ Halmi KA (November 2013). "Perplexities of treatment resistance in eating disorders". BMC Psychiatry. 13: 292. doi:10.1186/1471-244X-13-292. PMC 3829659. PMID 24199597.
- ↑ Swinbourne JM, Touyz SW (July 2007). "The co-morbidity of eating disorders and anxiety disorders: a review". European Eating Disorders Review. 15 (4): 253–74. doi:10.1002/erv.784. PMID 17676696.
- ↑ Cortese S, Bernardina BD, Mouren MC (September 2007). "Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and binge eating". Nutrition Reviews. 65 (9): 404–11. doi:10.1111/j.1753-4887.2007.tb00318.x. PMID 17958207.
- ↑
- ↑ Berkman ND, Bulik CM, Brownley KA, Lohr KN, Sedway JA, Rooks A, Gartlehner G (April 2006). "Management of eating disorders" (PDF). Evidence Report/Technology Assessment (135): 1–166. PMC 4780981. PMID 17628126. Archived from the original (PDF) on 22 December 2014.
- ↑ Rikani AA, Choudhry Z, Choudhry AM, Ikram H, Asghar MW, Kajal D, et al. (October 2013). "A critique of the literature on etiology of eating disorders". Annals of Neurosciences. 20 (4): 157–61. doi:10.5214/ans.0972.7531.200409. PMC 4117136. PMID 25206042.
- ↑
- ↑ Larsen, Janne Tidselbak; Bulik, Cynthia M.; Thornton, Laura M.; Koch, Susanne Vinkel; Petersen, Liselotte (2020). "Prenatal and perinatal factors and risk of eating disorders". Psychological Medicine (به انگلیسی): 1–11. doi:10.1017/S0033291719003945. ISSN 0033-2917. PMID 31910913.
- ↑ Jones, Candace; Pearce, Brad; Barrera, Ingrid; Mummert, Amanda (2017-09-07). "Fetal programming and eating disorder risk". Journal of Theoretical Biology (به انگلیسی). 428: 26–33. doi:10.1016/j.jtbi.2017.05.028. ISSN 0022-5193. PMID 28571669.
- ↑ "Eating disorders and culture". The Harvard Mental Health Letter. 20 (9): 7. March 2004. PMID 15044128.
- ↑ Herpertz-Dahlmann B, Bühren K, Remschmidt H (June 2013). "Growing up is hard: mental disorders in adolescence". Deutsches Ärzteblatt International. 110 (25): 432–9, quiz 440. doi:10.3238/arztebl.2013.0432. PMC 3705204. PMID 23840288.
- ↑ Francisco, Rita (2018), Cuzzolaro, Massimo; Fassino, Secondo (eds.), "Studies on Body Image, Eating, and Weight in Models, Dancers, and Aesthetic Athletes", Body Image, Eating, and Weight: A Guide to Assessment, Treatment, and Prevention (به انگلیسی), Springer International Publishing: 401–411, doi:10.1007/978-3-319-90817-5_29, ISBN 978-3-319-90817-5
- ↑
- ↑ Anderson-Fye, Eileen P. and Becker, Anne E. (2004) "Sociocultural Aspects of Eating Disorders" pp. 565–89 in Handbook of Eating Disorders and Obesity, J. Kevin (ed.). Thompson. Hoboken, NJ: John Wiley & Sons.
- ↑ Baum A (2006). "Eating disorders in the male athlete" (PDF). Sports Medicine. 36 (1): 1–6. doi:10.2165/00007256-200636010-00001. PMID 16445307. Archived from the original (PDF) on 4 June 2015.
- ↑ Labre MP (April 2002). "Adolescent boys and the muscular male body ideal". The Journal of Adolescent Health. 30 (4): 233–42. doi:10.1016/S1054-139X(01)00413-X. PMID 11927235.
- ↑ Izydorczyk, Bernadetta; Sitnik-Warchulska, Katarzyna (2018-03-29). "Sociocultural Appearance Standards and Risk Factors for Eating Disorders in Adolescents and Women of Various Ages". Frontiers in Psychology. 9: 429. doi:10.3389/fpsyg.2018.00429. ISSN 1664-1078. PMC 5885084. PMID 29651268.
- ↑ Kaye WH, Frank GK, Bailer UF, Henry SE, Meltzer CC, Price JC, et al. (May 2005). "Serotonin alterations in anorexia and bulimia nervosa: new insights from imaging studies". Physiology & Behavior. 85 (1): 73–81. doi:10.1016/j.physbeh.2005.04.013. PMID 15869768.
- ↑ Kaye WH, Bailer UF, Frank GK, Wagner A, Henry SE (September 2005). "Brain imaging of serotonin after recovery from anorexia and bulimia nervosa". Physiology & Behavior. 86 (1–2): 15–7. doi:10.1016/j.physbeh.2005.06.019. PMID 16102788.
- ↑ Mitchell JE, Peterson CB (April 2020). "Anorexia Nervosa". The New England Journal of Medicine. 382 (14): 1343–1351. doi:10.1056/NEJMcp1803175. PMID 32242359.
- ↑ Hodo, David W. (2003-11-05). "Psychiatry". JAMA. 290 (17): 2333. doi:10.1001/jama.290.17.2333. ISSN 0098-7484.
- ↑ Peat C, Mitchell JE, Hoek HW, Wonderlich SA (November 2009). "Validity and utility of subtyping anorexia nervosa". The International Journal of Eating Disorders. 42 (7): 590–4. doi:10.1002/eat.20717. PMC 2844095. PMID 19598270.
- ↑ Hodo, David W. (2003-11-05). "Psychiatry". JAMA. 290 (17): 2333. doi:10.1001/jama.290.17.2333. ISSN 0098-7484.
- ↑
- ↑
- ↑ Blessitt E, Voulgari S, Eisler I (November 2015). "Family therapy for adolescent anorexia nervosa". Current Opinion in Psychiatry. 28 (6): 455–60. doi:10.1097/yco.0000000000000193. PMID 26382158.
- ↑
پیوند به بیرون
- پسرها زودتر از بی اشتهایی عصبی خلاص میشوند (همشهری آن لاین)
- تأثیر منفی سایتهای اینترنتی بر زنان مبتلا به بی اشتهایی عصبی (روزنامه آفرینش)