انعقاد درون‌رگی منتشر

عوامل محرک مهم و معمول شامل:

• سرطان (مخصوصا آدنوکارسینوما به دلیل ترشح موسین)
• عوارض بارداری و زایمان (به دلیل ترومبوپلاستین بافتی موجود در مایع امنیوتیک)
• عفونت (مسمومیت عفونی با E.coli و Neisseria meningitidis، به دلیل سیتوکین‌ها و آندوتوکسین ها)
• مارگزیدگی (مخصوصا زهر مارزنگی به انگلیسی: Rattlesnake bite)
• لوکمی پرومایلوسیتی حاد (Acute promyelocytic leukemia، به دلیل گرانول‌های اولیه که در بردارندهٔ فعال‌کننده‌های انعقاد خون هستند)

در انعقاد درون‌رگی منتشر، روند انعقاد خون به صورت گسترده‌ای فعال می‌شود دو پیامد اصلی و مهم دارد:

۱- تشکیل میکروترومبوزهای متعدد درون‌رگی و در نهایت انسداد ترومبوزی عروق کوچک و متوسط که به این ترتیب می‌تواند جریان خون ارگان‌ها را مختل کرده و باعث ایجاد ایسکمی یا کمبود اکسیژن اعضا شود، لذا ممکن است در ایجاد نارسایی ارگان‌های متعدد شرکت نماید.

۲- با مصرف پلاکت‌ها و پروتئین‌های انعقادی خون باعث کاهش آن‌ها در پلاسما شده و منجر به خون‌ریزی شدید (شایعا از مکان تزریقات درون رگی: Intravascular injection sites و تمامی روزنه‌های خروجی بدن: body orifices) می‌شود.

• کاهش تعداد پلاکت ها
• افزایش PT/PTT
• کاهش فیبرینوژن
• کم خونی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک :microangiopathic hemolytic anemia
• افزایش D-dimer به دلیل افزایش فیبرین --> بهترین آزمایش غربالگری برای DIC

درمان اورژانس، بیمارستانی، پیچیده و دشوار است.

• برای درمان ابتدا باید عامل محرک اولیهٔ دی ای سی مشخص و درمان شود. چرا که دی آی سی به خودی خود بروز نمی‌کند و یک بیماری ثانویه است.
• انتقال خون
• انتقال فرآوردهٔ خونی کرایوپرسیپیت (Cryoprecipitate، حاوی عوامل انعقاد خون می‌باشد) در صورت الزام