میتوکندری

ساخت‌واژه آن به‌صورت [اسم(راک) + پسوند( ـ ایزه)] است. در ساخت این اسم از فرایند واژه‌سازی اشتقاق استفاده شده‌است. «راکیزه» از دو بخش «راک» به معنی رشته و نخ (در برابر «میتو» یونانی به همین معنی) و پسوند تصغیر «ـ ایزه» ساخته شده‌است. «ـ ایزه» دیس دیگر پسوندهای چه، ژه، ژک است که در واژگان نایژه، مژه، مژک بکار رفته‌اند.

اولین بررسی‌های انجام شده بر روی میتوکندری‌ها، در سال ۱۸۹۴ به‌وسیله ریشارد آلتمان صورت گرفت که آن‌ها را بیوپلاست یا جایگاه‌های زنده نامید؛ و نظر داد که بین واکنش‌های اکسایش و کاهش سلول و میتوکندری وابستگی وجود دارد. در سال (۱۸۹۷) ابتدا با بررسی‌های بیشتر آن‌ها را میتوکندری نامید و در ۱۹۰۰، میکائیلیس به کمک معرف رنگی سبز ژانوس میتوکندری را در سلول‌های زنده مشاهده کرد. واربورگ در سال ۱۹۱۳ آنزیم‌های تنفسی را در این اندامک نشان داد. سرانجام برای اولین بار، در سال ۱۹۳۴، بنسلی و هر، توانستند آن‌ها را از سلول‌های کبدی جدا کرده و بعد آن بررسی‌های بیشتر و عملی‌تر روی آن صورت گرفت. در سال ۱۹۱۳ ذرات گرفته شده از عصاره کبد خوکچه هندی نشان دادند که تنفس سلولی از طریق میتوکندری صورت می‌گیرد.

واربورگ و هندیش در سال ۱۹۳۹ آزمایش‌هایی که با استفاده از ماهیچه‌های موش آزمایشگاهی انجام شدند، نشان دادند که یک اتم اکسیژن می‌تواند یک مولکول آذرونین تری فسفات تشکیل دهند. در سال ۱۹۴۱، اصطلاح پیوند فسفاتی نشان دهنده ایجاد انرژی در متابولیسم سلولی بود که توسط آلبرت لیمان ارائه شد. در سال‌های بعد از آن مکانیسمی که در تنفس سلولی مورد بررسی قرار داده شد، توسعه یافت، هرچند ارتباط آن با میتوکندری هنوز هم مشخص نشده بود.

در کتاب مقدمه‌ای بر بخش‌های سلولی نوشته آلبرت کلادیو، میتوکندری از لحاظ بیوشیمیایی و تحلیل از سایر بخش‌های سلولی تفکیک شد. در سال ۱۹۴۶ این‌طور نتیجه‌گیری شد که سیتوکروم اکسیداز و دیگر آنزیم‌ها مسئولیت چرخه تنفسی سلولی را بر عهده دارند. اولین میکروگراف با وضوح بالا در سال ۱۹۵۲ تهیه شد و جایگزین زنجیره سبز ژانوس گردید که مطلوب‌ترین شیوه مصورسازی میتوکندری به‌شمار می‌رفت. این امر منجر به تحلیل جزئیات بیشتری از ساختار میتوکندری گردید که شامل غشای محصورکننده میتوکندری نیز است. همچنین مشخص گردید که غشای ثانویه‌ای نیز در میتوکندری وجود دارد که بخش‌های سخت‌تر را از ساختار درونی جدا می‌سازد و در هر سلول دارای شکل خاصی است.

اصطلاح معروف نیروگاه سلولی نیز توسط فیلیپ سیکوتیز در سال ۱۹۵۷ ابداع شد. در سال ۱۹۶۷ مشاهده شد که میتوکندری‌ها حاوی ریبوزوم‌ها هستند. در سال ۱۹۶۸، روش‌هایی برای نقشه‌برداری ژن‌های موجود در میتوکندری توسعه یافتند و در سال ۱۹۷۶ با نقشه‌های ژنی، میتوکندری موجود در مخمرها تکمیل گردیدند.

شکل میتوکندری‌ها متغیر اما اغلب رشته‌ای یا دانه‌ای هستند. میتوکندری‌ها در برخی مراحل عمل خود می‌توانند به شکل‌های دیگری درآیند؛ مثلاً، یک میتوکندری طویل ممکن است در یک انت‌های خود متورم شده و به صورتی شبیه گرز درآید. (مثلاً در سلول‌های کبدی چند ساعت بعد ورود غذا) یا ممکن است میان تهی شده و شکلی شبیه راکت تنیس به خود بگیرد. گاهی میتوکندری‌ها حفره مانند شده و دارای بخش مرکزی روشنی می‌شود. اما بعد از مدتی، تمام این تغییرات به حالت اول برمی‌گردد.
اندازه میتوکندری‌ها نیز متغیر است و در بیشتر سلول‌ها ضخامت آن‌ها ۵۰µm و طول تا ۷µm می‌رسد. اما متناسب با شرایط محیطی و نیز مرحله عمل سلول فرق خواهد کرد. سلول‌هایی که هم نوع هستند یا دارای عمل مشترک هستند دارای اندازه ثابت هستند.

غشای خارجی

حدود ۱۵۲ آنگستروم ضخامت دارد و از نوع غشاهای زیستی با ساختمان سه لایه‌ای است. این غشا صاف و فاقد چین خوردگی است و هیچ ریبوزومی به آن نچسبیده، گاهی توسط شبکهٔ آندوپلاسمی احاطه می‌شود اما هیچگاه پیوستگی بین این دو دیده نشده‌است.

اتاق خارجی

زیر غشای خارجی، فضایی در حدود ۲۰۰–۱۰۰ آنگستروم وجود دارد که به آن اتاق خارجی گفته می‌شود؛ که شامل دو بخش است: فضای بین دو غشا و فضای درون تاج‌ها یا کریستاها یا کرت‌ها. اما در برخی جاها غشای داخلی و خارجی بهم چسبیده و اندازه این فضا تقریباً صفر می‌شود. در این مناطق در مجاورت دو غشا، تراکمی از ریبوزوم‌های سیتوپلاسمی دیده می‌شود. به خاطر همین در نظر گرفته شده که این مناطق، محل عبور پروتئین‌های مورد نیاز از سیتوزول به میتوکندری هستند. در این اتاق، ترکیباتی مثل آب، نمک‌های کانی و یون‌ها، پروتئین‌ها، قندها، و چربی‌ها SO2، O2، ATP و ADP وجود دارند. مقدار آب، بر اندازه کریستاها و در نتیجه بر ساخت ATP تأثیرگذار است.

غشای داخلی

ضخامتش مثل غشای خارجی است اما ترکیب شیمیایی آن فرق می‌کند. دارای چین‌خوردگی‌های فراوانی است که به چین‌ها، تاج یا کریستا گفته می‌شود. این چین‌ها برخلاف سلول‌های گیاهی، در سلول‌های جانوری منظم قرار گرفته‌اند.

اتاق داخلی

فضای درونی میتوکندری که به‌وسیله غشای داخلی دربرگرفته شده، اتاق داخلی گویند؛ که از ماده زمینه‌ای با ماتریکس دربر گرفته شده‌است که ترکیب و ویژگی‌های کلی آن، شبیه سیتوزول است و دارای آنزیم‌های خاص و ریبوزوم خاص خود (۷۰S شبیه سلول‌های پروکاریوتی) است. تعداد DNA، بر حسب نوع و سن سلول فرق می‌کند و مثل پروکاریوت‌ها، دارای سیتوزین و گوانین زیادی است در نتیجه در مقابل گرما مقاوم است.

بررسی‌ها نشان می‌دهد که DNAسازی در میتوکندری صورت می‌گیرد. طبق این بررسی به وجود DNA در میتوکندری پی می‌بریم. علاوه بر همانندسازی RNA و DNA سازی، پروتئین‌سازی هم در میتوکندری صورت می‌گیرد. این فرایند توسط آنزیم‌ها و ملکول‌های خاص خود اندامک صورت می‌گیرد. DNA میتوکندری اغلب موجودات حلقوی است. جایگاه DNA در ماده زمینه میتوکندری و بعضی مواقع چسبیده به غشای داخلی میتوکندری است. ژنوم میتوکندری سلول‌های اغلب جانوران از ۲۰–۱۵ هزار جفت نوکلئوتید تشکیل یافته‌است و ژنوم میتوکندری در پستانداران حدود ۱۰۵ برابر کوچک‌تر از ژنوم هسته‌ای است.

محصولاتی که توسط DNA میتوکندری رمز می‌شوند شامل RNAهای ریبوزومی میتوکندری tRNAها و برخی از پروتئین‌های مسیر تنفس است. بعضی از پروتئین‌های میتوکندری نیز در هسته رمز می‌شوند و پس از ساخته شدن در سیتوزول وارد اندامک می‌شوند. مثال مفروض از صفتی که توسط ژنوم میتوکندری تعیین می‌شود، جهت پیچش صدف در حلزون است که از وراثت سیتوپلاسمی تبعیت می‌کند. در حقیقت این صفات توسط ژنوم میتوکندری که همراه میتوکندری‌های موجود در سیتوپلاسم وارد سلول تخم می‌شوند، انتقال می‌یابد و توارث به صورت تک والدی در اکثر آن‌ها است.

تنفس هوازی سلول‌ها

تمام مواد انرژی‌زا، ضمن تغییرات متابولیکی درون سیتوپلاسمی با واسطه ناقلین اختصاصی به بستره میتوکندری می‌رسد. گلوکز بعد از تبدیل به استیل کو آنزیم A طی گلیکولیز به میتوکندری وارد می‌شود تا در چرخه کربس استفاده شود و اسیدهای چرب به‌وسیله کارنیتین به داخل میتوکندری حمل شده که این‌ها هم سرانجام به استیل کو آنزیم A تبدیل می‌شوند. اسیدهای آمینه بعد از ورود به بستره به استیل کو آنزیم A تبدیل می‌شوند.

با انجام هر چرخه کربس که با استفاده از یک استیل کوآنزیم A در بستره میتوکندری آغاز می‌شود، علاوه بر CO2 و H2O سه مولکول نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید و یک مولکول FADH2 و یک مولکول GTP تولید می‌شود. این ناقلین انرژی در زنجیره انتقال الکترون استفاده شده و موجب تولید ATP می‌شوند.

سنتز اسیدهای چرب و گوارش چربی‌ها

یکی از راه‌های تولید اسید چرب، سیستم میتوکندریایی است که عکس اکسیداسیون یا تجزیه آن‌ها است.

در هنگام گرسنگی، میتوکندری‌ها به طرف ذرات چربی حرکت کرده و روی ذرات چرب خم شده و آنزیم‌های میتوکندریایی شروع به هضم چربی و آزادسازی انرژی می‌کنند.

ذخیره و تجمع مواد

میتوکندری‌ها می‌توانند در اتاق داخلی خود مواد مختلف را انباشته کنند که این مواد عبارتنداز از: ترکیبات آهن‌دار، چربی‌ها، پروتئین‌ها، کاتیون‌ها و آب. در اثر ذخیره این مواد، میتوکندری‌ها اغلب به حالت یک غشایی و شبیه باکتری‌های کوچک دیده می‌شوند و به تدریج، کریستاها محو می‌شوند اما بعد از حذف این مواد، دوباره همه به حالت اول برمی‌گردد.

محل و تعداد میتوکندری در سلول

اغلب در اطراف هسته دیده می‌شوند اما در شرایط مرضی در حواشی سیتوپلاسم ظاهر می‌شوند. این پراکنش، تحت تأثیر مقدار گلیکوژن و اسید چرب می‌تواند قرار بگیرد. در طول میتوز میتوکندری‌ها در مجاورت دوک جمع می‌شوند و وقتی تقسیم پایان می‌یابد، در دو سلول دختر، پراکنش تقریباً یکسانی پیدا می‌کند. پراکنش میتوکندری‌ها را می‌توان بر حسب عمل آن‌ها از نظر تأمین انرژی، مطرح کرد که میتوکندری‌ها در داخل سلول‌ها جابجا شده و خود را به جایی که نیاز به ATP بیشتر است می‌رسانند. تشخیص ارزش میتوکندریایی یک سلول دشوار است. اما اغلب بر حسب نوع سلول مرحله عمل سلول متفاوت است. در یک سلول معمولی کبد بیشترین تعداد و در حدود ۱۰۰۰ تا ۱۶۰۰ عدد وجود دارد که در اثر تحلیل رفتن سلول و نیز سرطانی شدن آن کاهش می‌یابد؛ و در مقابل، تعداد میتوکندری در بافت لنفی، خیلی کمتر است. در سلول‌های گیاهی، کمتر از جانوری است چون بسیاری از اعمال میتوکندری‌ها، به‌وسیله کلروپلاست انجام می‌شود.

دو نظریه بیان شده‌است: یکی اینکه میتوکندری‌ها ممکن است از قالب‌های ساده‌تری ساخته شوند (تشکیل Denovo) و دیگر اینکه میتوکندری‌های جدید از تقسیم میتوکندری‌های قبلی به وجود می‌آیند. به این صورت که تعداد آن‌ها، در طول میتوز و نیز در اینترفاز افزایش یافته و بعد بین دو سلول دختر، پراکنش می‌یابند.

خاستگاه پروکاریوتی میتوکندری

فرضیه‌ای در این صدد مطرح شده‌است که: در گذشته بسیار دور، جو زمین فاقد اکسیژن بوده و جاندارانی که در آن زمان می‌زیسته‌اند بی‌هوازی بودند. با گذشت زمان و ضمن واکنش‌های شیمیایی، جو زمین دارای اکسیژن شده و به تدریج جانداران آن زمان و به ویژه پروکاریوت‌ها به علت ساختمان ساده خود، هوازی شده‌اند؛ بنابراین بعضی از باکتری‌ها توسط سلول‌های یوکاریوتی بلعیده شدند و به دلیل وجود همزیستی بعضی از آن‌ها به کلروپلاست یا میتوکندری تبدیل شدند. پس یعنی اجداد میتوکندری همان پروکاریوت‌ها یا باکتری‌ها بوده‌است.

حوای میتوکندریایی به جدیدترین نیای مشترک تمام انسان‌های امروزی از طرف مادری می‌گویند. دی‌ان‌ای میتوکندری که همواره از مادر به فرزند منتقل می‌شود، در همهٔ انسان‌های امروزی به‌طور مستقیم از حوای میتوکندریایی به ارث رسیده‌است.

حوای میتوکندریایی همتای مؤنث آدم کروموزوم Y (که جدیدترین نیای مشترک از سمت پدری است) است اما زمان زندگی این دو هزارها سال با هم متفاوت بوده‌است. معمولاً تخمین زده می‌شود که حوای میتوکندری حدود ۲۰۰۰۰۰ سال پیش و به احتمال زیاد در شرق آفریقا زندگی می‌کرده‌است. این همان زمانی است که گونه هومو ساپینس ساپینس (انسان دانای دانا یا همان انسان امروزی) در حال جدا شدن از دیگر گونه‌های انسانی بوده‌است.

حوای میتوکندری خیلی زودتر از زمان هجرت از آفریقا که تصور می‌شود بین ۴۵٬۰۰۰ تا ۹۵٬۰۰۰ سال پیش رخ داده‌است، زندگی می‌کرده‌است. تعیین زمان زندگی 'حوا' ضربه بزرگی به این نظریه بود که نیاکان انسان‌های امروزی که گونه‌ای قدیمی‌تر از انسان مدرن بودند میلیون‌ها سال پیش از آفریقا خارج شده‌اند و در مناطق مختلف به نژادهای مختلف امروزی تکامل یافته‌اند. این تخمین زمانی با نظریه مخالف منطبق است که می‌گوید انسان مدرن نسبتاً به تازگی در آفریقا سرچشمه گرفته‌است و از آنجا پراکنده شده‌است و جایگزین جمعیت‌های انسانی «کهن» مانند نئاندرتالها شده‌است. فرضیه دوم در حال حاضر نظریه غالب است.

با افزایش سن محتوای DNA میتوکندری کاهش می‌یابد به گونه ای که افراد به ازای هر ۱۰ سال، ۴ کپی از DNA میتوکندریایی خود را از دست می‌دهند. محققان به منظور بررسی تأثیر کاهش محتوای DNA میتوکندری در ظهور علائم پیری، یک جهش در دمین پلیمرازی آنزیم تکثیر کنندهٔ DNA میتوکندری ایجاد کردند. این جهش در تمامی جانوان باعث کاهش محتوای DNA میتوکندری می‌شود چرا که دقت در همانندسازی کاهش می‌یابد و جهش‌های ایجاد شده طی همانندسازی، ۵۰۰ برابر بیشتر حفظ می‌شوند. سپس این ژن تغییر یافته را در پایین دست پروموتر تتراسایکلین قرار دادند و به یک تخم در مرحلهٔ تک سلولی وارد کردند. در ۸ هفتگی موش‌ها به رژیم غذایی آن‌ها تتراسایکلین اضافه کردند تا پروموتر فعال شود و رونویسی از ژن تغییر یافته صورت گیرد. با بیان ژن تغییر یافته در موش‌ها، تغییراتی مانند چین و چروک پوست و ریزش مو ایجاد شد و موش‌های جوان به موش‌های پیر تبدیل شدند حتی باادامهٔ اضافه کردن تتراسایکلین و بیان ژن تغییر یافته، برخی از موش‌ها مردند اما با حذف تتراسایکلین از رژیم غذایی موش‌ها، به تدریج تغییرات ایجاد شده از بین رفتند و موش‌ها دوباره جوان شدند. همچنین محتوای DNA میتوکندری که کاهش یافته بود مجدداً به حالت نرمال بازگشت. در نتیجه، برهم خوردن هومئوستازی DNA میتوکندری و در نتیجه اختلال در عملکرد میتوکندری مسئول ایجاد چین و چروک پوست و ریزش مو می‌باشد که با احیای عملکرد میتوکندری، تغییرات ایجاد شده بهبود می‌یابند.

• کتاب زیست‌شناسی سال دوم تجربی.
• دانشنامه رشد.