دیگوکسین

دیگوکسین
داده‌های بالینی
نام‌های تجاری	Lanoxin
AHFS/Drugs.com	monograph
مدلاین پلاس	a682301
رده‌بندی داروهایبارداری	A (Au), C (U.S.);
روش مصرف دارو	Oral, Intravenous
کد ATC	C01AA05 ;
وضعیت قانونی
وضعیت قانونی	S4 (Au), POM (UK), ℞-only (U.S.);
داده‌های فارماکوکینتیک
زیست فراهمی	60 to 80% (Oral)
پیوند پروتئینی	۲۵٪
متابولیسم	Hepatic (16%)
نیمه‌عمر حذف	36 to 48 hours; (patients with normal renal function); 3.5 to 5 days; (patients with impaired renal function)
دفع	گرده (کالبدشناسی)
شناسه‌ها
	نام آیوپاک 4-[(3S,5R,8R,9S,10S,12R,13S,14S)-3-[(2S,4S,5R,6R)-5-[(2S,4S,5R,6R)-5-[(2S,4S,5R,6R)-4,5-dihydroxy-6-methyl-oxan-2-yl]oxy-4-hydroxy-6-methyl-oxan-2-yl]oxy-4-hydroxy-6-methyl-oxan-2-yl]oxy-12,14-dihydroxy-10,13-dimethyl-1,2,3,4,5,6,7,8,9,11,12,15,16,17-tetradecahydrocyclopenta[a]phenanthren-17-yl]-5H-furan-2-one;
شمارهٔ CAS	۲۰۸۳۰-۷۵-۵;
پاب‌کم CID	۲۷۲۴۳۸۵;
دراگ‌بنک	DB00390;
کم‌اسپایدر	۲۰۰۶۵۳۲;
UNII	73K4184T59;
KEGG	D00298;
ChEBI	CHEBI:۴۵۵۱;
ChEMBL	ChEMBL۱۷۵۱;
CompTox Dashboard (EPA)	DTXSID5022934 ;
ECHA InfoCard	100.040.047
داده‌های فیزیکی و شیمیایی
فرمول شیمیایی	C41H64O۱۴
جرم مولی	۷۸۰٫۹۳۸ g/mol g·mol
مدل سه بعدی (جی‌مول)	Interactive image;
نقطه ذوب	۲۴۹٫۳ درجه سلسیوس (۴۸۰٫۷ درجه فارنهایت)
حلالیت در آب	۰٫۰۶۴۸میلی‌گرم در میلی‌لیتر (دمای C°۲۰)
	SMILES O=C\1OC/C(=C/1)[C@H]2CC[C@@]8(O)[C@]2(C)[C@H](O)C[C@H]7[C@H]8CC[C@H]6[C@]7(C)CC[C@H](O[C@@H]5O[C@H](C)[C@@H](O[C@@H]4O[C@@H]([C@@H](O[C@@H]3O[C@@H]([C@@H](O)[C@@H](O)C3)C)[C@@H](O)C4)C)[C@@H](O)C5)C6;
	InChI InChI=1S/C41H64O14/c1-19-36(47)28(42)15-34(50-19)54-38-21(3)52-35(17-30(38)44)55-37-20(2)51-33(16-29(37)43)53-24-8-10-39(4)23(13-24)6-7-26-27(39)14-31(45)40(5)25(9-11-41(26,40)48)22-12-32(46)49-18-22/h12,19-21,23-31,33-38,42-45,47-48H,6-11,13-18H2,1-5H3/t19-,20-,21-,23-,24+,25-,26-,27+,28+,29+,30+,31-,33+,34+,35+,36-,37-,38-,39+,40+,41+/m1/s1; Key:LTMHDMANZUZIPE-PUGKRICDSA-N;
	(verify)

دیگوکسین (به انگلیسی: Digoxin)

رده درمانی: گلیکوزید قلبی.

اشکال دارویی: قرص، الگزیر، قطره، آمپول

موارد مصرف

دیگوکسین از قدیمی‌ترین داروهای ضدآریتمی به‌شمار می‌رود و در درمان نارسایی قلبی و آریتمی فوق بطنی (به‌ویژه فیبریلاسیون دهلیزی) مصرف می‌شود و اثر کلی آن، تقویت قدرت عضله قلب افراد مبتلا به نارسایی قلبی می‌باشد.

مکانیسم اثر

دیگوکسین نیروی انقباضی قلب را افزایش و هدایت الکتریکی آن را کاهش می‌دهد. احتمالاً افزایش نیروی انقباضی عضله قلب، ناشی‌از مهار پمپ مبادله یون‌های سدیم و پتاسیم در غشای سلولی عضله قلب می‌باشد. بر اثر بلوک این پمپ سطح سدیم داخل سلولی افزایش می‌یابد و منجر به کاهش فعالیت پمپ سدیم/کلسیم (NCX)در غشای سلول‌های میوکارد می‌شود. حاصل نهایی این فرایند افزایش سطح یون‌های‌کلسیم در داخل سلول‌های میوکارد است که بر فعالیت انقباضی فیبرهای میوکارد افزوده می‌شود. این دارو سرعت هدایت قلبی را کاهش و دوره تحریک‌ناپذیری گره دهلیزی ـ بطنی را افزایش می‌دهد.

فارماکوکینتیک

فراهمی زیستی قرص دیگوکسین ۸۰–۶۰٪، الگزیر و محلول تزریقی آن ۸۵–۷۰٪ است. پیوند دیگوکسین به پروتئین کم می‌باشد(۲۰٪). متابولیسم این دارو به‌میزان کم در کبد صورت‌می‌گیرد. نیمه عمر دارو ۴۸–۳۶ ساعت است که در صورت‌ابتلا به بی‌ادراری، ۶–۴ روز خواهدبود. اثر دارو از راه خوراکی پس از ۲–۰/۵ساعت و از راه تزریقی پس از ۳۰–۵ دقیقه‌شروع می‌شود. زمان لازم برای رسیدن به‌اوج اثر از راه تزریقی ۴–۱ ساعت و از راه‌خوراکی ۶–۲ ساعت است. طول اثر دارو ۲ تا ۶ روز است. دفع‌دیگوکسین کلیوی است.

عوارض جانبی

بی‌اشتهایی، تهوع، استفراغ، درد شکم اغلب با مصرف مقادیر زیاد دارو مشاهده می‌شود. اختلالات بینایی(مشاهده هاله سبز رنگ اطراف اجسام)، بزرگ شدن سینه ، سردرد، خواب‌آلودگی، اغتشاش فکر، توهم،هایپرکالمی، آریتمی و بلوک قلبی با مصرف این دارو گزارش شده‌است.

مسمومیت با دیگوکسین

در مسمومیت حاد این دارو ا فرد دچار هیپرکالمی می شود و نباید تجویز پتاسیم صورت بگیرد ولی در مسمومیت مزمن با دیگوکسین علائمی چون هیپوکالمی ، هیپومنیزمی و هیپرکلسمی صورت میگرد که ابتدا باید پتاسیم تجویز کرد و درصورت بهبود نیافتن علائم میتوان از داروهای ضدآریتمی (نظیر لیدوکائین) و آنتی بادی های ضد دیگوکسین استفاده نمود.

جستارهای وابسته

نارسایی قلب

منابع

فرهنگ داروهای ژنریک ایران، دکتر حشمتی، ۱۳۸۷