جسم لویی

اجسام لویی یا اجسام لِوی(به انگلیسی: Lewy bodies) توده‌هایی هستند که از تجمع غیرطبیعی پروتئین در داخل سلول‌های عصبی تحت تأثیر بیماری پارکینسون (PD)، دمانس‌های اجسام لویی (دمانس بیماری پارکینسون و زوال عقل با اجسام لویی) و برخی دیگر از اختلالات، رشد می‌کنند. آنها همچنین در موارد متعدد آتروفی سیستم چندگانه، به ویژه نوع پارکینسونی (MSA-P) دیده می‌شوند. اجسام لویی به عنوان توده‌های کروی در سیتوپلاسم ظاهر می‌شوند که سایر اجزای سلولی را جایگزین می‌کنند. اجسام لویی ممکن است در میان مغز (در داخل توده سیاه) یا درون قشر مغز یافت شود. از لحاظ ریخت‌شناسی دو نوع کلاسیک (ساقه مغز) و کورتیکال جسم بادی وجود دارد. جسم لویی کلاسیک به‌طور معمول ماده‌ای سیتوپلاسمی و ائوزینی بوده و از یک هسته متراکم و فیبریل های تابشی ۱۰ نانومتری که هسته را احاطه کردند (جزءِ ساختار اولیه آلفا سینوکلئین) تشکیل شده‌است. اجسام لویی کورتیکال نیز از فیبریل‌های آلفا سینوکلئین تشکیل شده‌اند، اما کمتر شایع و شناخته شده هستند.

تصویری از اجسام لویی موجود در یک فرد مبتلا به پارکینسون
پانل‌های بالایی بزرگنمایی ۶۰× اجزای درون عصبی آلفا سینوکلئین را نشان می‌دهند که برای تشکیل اجسام لویی جمع شده‌اند. پانل‌های پایینی تصاویری با بزرگنمایی ۲۰× هستند که نوریت‌های لویی رشته مانند و اجسام لویی گرد با اندازه‌های مختلف را نشان می‌دهند.

در هیستوپاتولوژی، اجسام لویی کورتیکال یک ویژگی متمایز کننده برای زوال عقل با اجسام لویی به حساب می‌آیند.

نوریت لویی

نوریت لویی به نوریت‌های غیرطبیعی در نورون‌های بیمار گفته می‌شود که همانند محتویات موجود در اجسام لویی، حاوی مواد دانه‌ای و رشته‌های غیرطبیعی آلفا سینکلئین هستند. نوریت‌های لویی یکی از دلایل سینوکلئینوپاتی‌هایی مانند زوال عقل با اجسام لویی، بیماری پارکینسون و آنتروفی سیستم چندگانه هستند. نوریت‌ها همچنین در ناحیه CA2-3 هیپوکامپ در بیماری آلزایمر نیز یافت می‌شوند.

پانویس

↑ Multiple system atrophy
↑ Fibril
↑ Alpha-Synuclein

پیوند به بیرون

انجمن زوال عقل اجسام لویی

منابع

↑ Jellinger, Kurt A. (September 2007). "More frequent Lewy bodies but less frequent Alzheimer-type lesions in multiple system atrophy as compared to age-matched control brains". Acta Neuropathologica. 114 (3): 299–303. doi:10.1007/s00401-007-0227-4. ISSN 0001-6322. PMID 17476513.
↑ Ishizawa, Takashi; Mattila, Petri; Davies, Peter; Wang, Dengshun; Dickson, Dennis W. (April 2003). "Colocalization of tau and alpha-synuclein epitopes in Lewy bodies". Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. 62 (4): 389–397. doi:10.1093/jnen/62.4.389. ISSN 0022-3069. PMID 12722831.
↑ Engelender, Simone (April 2008). "Ubiquitination of alpha-synuclein and autophagy in Parkinson's disease". Autophagy. 4 (3): 372–374. doi:10.4161/auto.5604. ISSN 1554-8635. PMID 18216494.
↑ Arima, K.; Hirai, S.; Sunohara, N.; Aoto, K.; Izumiyama, Y.; Uéda, K.; Ikeda, K.; Kawai, M. (1999-10-02). "Cellular co-localization of phosphorylated tau- and NACP/alpha-synuclein-epitopes in lewy bodies in sporadic Parkinson's disease and in dementia with Lewy bodies". Brain Research. 843 (1–2): 53–61. doi:10.1016/s0006-8993(99)01848-x. ISSN 0006-8993. PMID 10528110.
↑ Dickson, D. W.; Feany, M. B.; Yen, S. H.; Mattiace, L. A.; Davies, P. (1996). "Cytoskeletal pathology in non-Alzheimer degenerative dementia: new lesions in diffuse Lewy body disease, Pick's disease, and corticobasal degeneration". Journal of Neural Transmission. Supplementum. 47: 31–46. doi:10.1007/978-3-7091-6892-9_2. ISSN 0303-6995. PMID 8841955.
↑ Marui, Wami; Iseki, Eizo; Kato, Masanori; Akatsu, Hiroyasu; Kosaka, Kenji (August 2004). "Pathological entity of dementia with Lewy bodies and its differentiation from Alzheimer's disease". Acta Neuropathologica. 108 (2): 121–128. doi:10.1007/s00401-004-0869-4. ISSN 0001-6322. PMID 15235805.
↑ Spillantini, M. G.; Crowther, R. A.; Jakes, R.; Hasegawa, M.; Goedert, M. (1998-05-26). "alpha-Synuclein in filamentous inclusions of Lewy bodies from Parkinson's disease and dementia with lewy bodies". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 95 (11): 6469–6473. doi:10.1073/pnas.95.11.6469. ISSN 0027-8424. PMID 9600990.

[1] Multiple system atrophy

[4] Fibril

[5] Alpha-Synuclein

[2] Jellinger, Kurt A. (September 2007). "More frequent Lewy bodies but less frequent Alzheimer-type lesions in multiple system atrophy as compared to age-matched control brains". Acta Neuropathologica. 114 (3): 299–303. doi:10.1007/s00401-007-0227-4. ISSN 0001-6322. PMID 17476513.

[3] Ishizawa, Takashi; Mattila, Petri; Davies, Peter; Wang, Dengshun; Dickson, Dennis W. (April 2003). "Colocalization of tau and alpha-synuclein epitopes in Lewy bodies". Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. 62 (4): 389–397. doi:10.1093/jnen/62.4.389. ISSN 0022-3069. PMID 12722831.

[6] Engelender, Simone (April 2008). "Ubiquitination of alpha-synuclein and autophagy in Parkinson's disease". Autophagy. 4 (3): 372–374. doi:10.4161/auto.5604. ISSN 1554-8635. PMID 18216494.

[7] Arima, K.; Hirai, S.; Sunohara, N.; Aoto, K.; Izumiyama, Y.; Uéda, K.; Ikeda, K.; Kawai, M. (1999-10-02). "Cellular co-localization of phosphorylated tau- and NACP/alpha-synuclein-epitopes in lewy bodies in sporadic Parkinson's disease and in dementia with Lewy bodies". Brain Research. 843 (1–2): 53–61. doi:10.1016/s0006-8993(99)01848-x. ISSN 0006-8993. PMID 10528110.

[8] Dickson, D. W.; Feany, M. B.; Yen, S. H.; Mattiace, L. A.; Davies, P. (1996). "Cytoskeletal pathology in non-Alzheimer degenerative dementia: new lesions in diffuse Lewy body disease, Pick's disease, and corticobasal degeneration". Journal of Neural Transmission. Supplementum. 47: 31–46. doi:10.1007/978-3-7091-6892-9_2. ISSN 0303-6995. PMID 8841955.

[:0-9] Marui, Wami; Iseki, Eizo; Kato, Masanori; Akatsu, Hiroyasu; Kosaka, Kenji (August 2004). "Pathological entity of dementia with Lewy bodies and its differentiation from Alzheimer's disease". Acta Neuropathologica. 108 (2): 121–128. doi:10.1007/s00401-004-0869-4. ISSN 0001-6322. PMID 15235805.

[10] Spillantini, M. G.; Crowther, R. A.; Jakes, R.; Hasegawa, M.; Goedert, M. (1998-05-26). "alpha-Synuclein in filamentous inclusions of Lewy bodies from Parkinson's disease and dementia with lewy bodies". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 95 (11): 6469–6473. doi:10.1073/pnas.95.11.6469. ISSN 0027-8424. PMID 9600990.